Széles QRS komplexként nyilvánul meg, mivel az pitvarok és a kamrák közötti impulzus lassan vezet. Leggyakrabban ez akkor figyelhető meg, amikor az extraszisztolikus izgalom a relatív refrakteritás fázisában éri el a His-Purkinje rendszert. A His-Purkinje rendszer refrakter periódusának időtartama fordítottan arányos a pulzusszámmal; ha az ES (rövid RR intervallum) hosszú RR intervallumok hátterében jelentkezik, vagy megkezdődik az IVT, akkor rendellenes vezetés következik be. Ebben az esetben gerjesztést általában a bal oldali PNH-n hajtanak végre, és az aberrált komplexek úgy néznek ki, mint a jobb oldali PNH blokádjában. Esetenként aberrált komplexek úgy néznek ki, mint a bal PNH blokádjában.
EKG tachycardia esetén széles QRS-komplexekkel (VT és NVT differenciáldiagnosztika aberráns vezetéssel)
• az EOS balra való eltérése;
• a QRS komplex jellemzői az V. vezetékekben1 és V6. (lásd lentebb).
Diagnosztikai algoritmus tachycardia esetén széles QRS komplexekkel a
érzékenység a VT diagnózisához - 99%. specifitás - 96% (Circulation 1991: 83: 1649).
Aberrant holding az
1. A QRS alak hasonló a jobb lábtömb alakjához. Fiziológiailag a jobb láb refrakter időszaka hosszabb, mint a balé. Erre tekintettel a QRS-komplexek az aberrált kamrai vezetés eseteinek 75-85% -ában hasonló alakúak a jobb szártömb alakjához, az RSR '-konfigurációval a V1 ólomban, és a QRS-alakúak, ha R / S> 1 a V6 ólomban. A kamrai komplex erősen balra térhet a bal láb elülső ágának rendellenes vezetése miatt. Ritka esetekben az aberrált kamrai vezetés QRS-komplex lehet hasonló alakú, mint a bal láb blokk
2. A QRS komplex kezdeti része (kezdeti QRS vektorok) kamrai aberrációval ugyanabba az irányba irányul, mint normál vezetés esetén
3. Gyakran figyelhetők meg az aberráció mértékének változásai, amelyek során a szinte normális, kissé deformált kamrai komplexekből áttérnek az erősen kiszélesedő és kóros
4. A pitvari aktivitás jelenléte, amelyben a pitvari hullám minden rendellenes összehúzódást megelőz, és rendszeres kapcsolatban áll vele. Ez a kapcsolat a pitvari és a kamrai aktivitás között bizonyítja a deformált QRS komplex szupraventrikuláris genezisét
5. Nincs rögzített kapcsolat az előző csökkentéssel. Az aberráns összehúzódás és az előző összehúzódás közötti időtartam inkonzisztens, és leggyakrabban rövidebb, mint ebben az esetben a nem rendellenes összehúzódások közötti idő
6. Az előző kamrai ciklusok sorrendje. Aberrant összehúzódás gyakran rövid R - R intervallum után következik be, amelyet egy hosszú R - R intervallum előz meg. Ezt a hosszú-rövid megelőző R-R intervallumok váltakozó sorozatát Ashman-jelenségnek hívják, és gyakran pitvarfibrillációban figyelhető meg
7. Aberráns utáni szünet. A borzalmas összehúzódásokat általában nem kompenzáló szünet követi. A pitvarfibrillációban általában nincs jelentős szünet kamrai aberrációval járó összehúzódások után
8. Két egymást követő aberráns összehúzódásból álló csoportok jelenlétében a közöttük lévő R-R intervallumok eltérő aberrált kontrakciók párjaiban különböznek
A pitvari idő előtti ütemek aberrált kamrai komplexummal, hasonlóan a jobb láb blokádjának formájához, a következő tulajdonságokkal rendelkeznek:
rSR 'komplex a v1 ólomban és egy kis q hullám, R / S> 1-rel a V6 ólomban. Az aberrált QRS komplex kezdeti része megegyezik a kamrai komplexek többi részével
Supraventrikuláris extrasystole aberrált kamrai komplexummal, a bal elülső hemiblocade formájával. A rendellenes összehúzódás elektromos tengelye (aqrs) erősen balra tolódik -39 ° -kal
Abszolút aritmia pitvarfibrillációval aberrált QRS komplexekkel
Alakjában az aberrált QRS komplex hasonlít a jobb láb blokkjának tipikus formájához, a V1 ólom polifázisos rSR 'komplexével és a V6 ólomban egy kis q hullám jelenlétével, R / S> l-rel. Az aberráns QRS komplex kezdeti részének iránya megegyezik az aberrált kamrai komplexek többi részével. Ezenkívül van egy váltakozó hosszú és rövid R-R intervallum sorozata az aberráns összehúzódás előtt
A szívkamra aberráns vezetése a szív aktivitásának csökkenésével, a csomócsere-összehúzódások és a csomóritmus csökkenésével fordulhat elő. A kamrai aberráció bradikardikus formáinak megmagyarázására számos lehetőség kínálkozik:
1. A supraventrikuláris impulzus gyorsabban vezethető el a kamrák felé a Mahaim által leírt és Mahaim paranodális szálaként ismert kiegészítő útvonalon keresztül. Ez a kamrák egy részének aktiválódását és a QRS komplex alakjának változását idézi elő.
2. Az atrioventrikuláris csomópont alsó részében fellépő impulzusok csak a His kötegének egyik részén vezethetők le, és így a kamrák egy része aktiválódik a kamrai szívizom többi része előtt.
3. A lábak látens pacemaker sejtjei nem sokkal a szupraventrikuláris impulzus belépése előtt spontán diasztolés depolarizáción (4. fázis) mennek keresztül. Ez a vezetőképesség lassulását idézi elő a vezetési rendszer megfelelő részében, és ennek eredményeként a kamrák rendellenes vezetése következik be.
A rendellenes kamrai vezetési ütemek és az ektopiás kamrai ütések közötti differenciáldiagnosztikát a következő táblázat mutatja:
A kamrákhoz vezető aberráns vezetés Az aberráns vezetés mechanizmusai
aberráció és rendellenes magatartás.pptx
- Diák száma: 39
A kamrák félelmetes vezetése
A rendellenes vezetés mechanizmusai a ciklus hosszának változásakor 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. A szupraventrikuláris impulzus idő előtti érkezése, mielőtt a jobb kötegág teljesen helyreállna, A vezetőszövet egyenetlen és nem megfelelő refrakteressége helyi vezetéssel késlelteti az akciós potenciál megnyúlását előző hosszabb ciklus (Ashman-jelenség) A transzmembrán elektrolit-koncentráció sikertelen helyreállítása a kamrák relaxációja és dilatációja során Ideiglenes képtelen lerövidíteni a refrakter periódust a megnövekedett pulzusra reagálva Az akciós potenciál "felszállásának" csökkenése a diasztolés depolarizáció megjelenésének idején Latent transzszeptális vezetés Diffúz depresszió intraventricularis és összehúzódó szívizom.
A frekvenciafüggő kötegág blokádja. • A III. Fázisú blokk (III. Fázisú aberráció, tachy-blokád) a pulzusszám növekedésével jár. • A IV. Fázisú blokkot (IV. Fázisú aberráció, brady-függő) a pulzusszám csökkenése okozza.
III. Fázisú aberráció.
IV. Fázisú aberráció.
Ashman-jelenség • A refrakter periódus hossza a pulzusszámtól függ. • Az akciós potenciál időtartama, és így a refrakter periódusa az előző ciklus R-R intervallumától függ (rövid akciós potenciál rövid, megelőző RR-hez, hosszú akciós potenciál társul hosszú, megelőző R-R-hez). • Ha egy rövid R-R ciklus követi a hosszú R-R ciklust, akkor vezetési aberráció lép fel. • Az LPBB blokk mintázata gyakoribb, mint az LBBB minta, mivel a jobb köteg ágának refrakter időszaka hosszabb..
A kötegág refrakter periódusainak különbségei.
Ashman-jelenség "hosszú ciklus - rövid ciklus" Az Ashman-jelenséget általában pitvarfibrillációval, pitvari tachycardiával, pitvari korai ütemekkel figyelik meg
Példák a rendellenes magatartásra
Pitvari extrasystole a kamrákhoz vezető aberráns vezetéssel
Pitvari extrasystole a kamrákhoz vezető aberráns vezetéssel.
Csoportosítsa a supraventrikuláris extrasystolét, a kamrákhoz vezető aberráns vezetéssel.
Egyetlen supraventrikuláris extraszisztolák. Második ULE rendellenes vezetéssel (Ashman-jelenség).
Abertikus magatartás a Holter-monitorozásban
Differenciáldiagnózis 1. QRS időtartama: minél szélesebb a QRS, annál valószínűbb, hogy kamrai eredetű. A 140 ms-nál nagyobb QRS-szélesség nagy magabiztossággal beszél a kamrai eredet mellett. 2. A QRS-komplexek morfológiája: a monomorf, egyfázisú, kiterjesztett QRS-komplexek a kamrai eredet mellett szólnak, valamint annak, hogy a kezdetektől fogva az első 100 ms alatt nincsenek szaggatott komplexek. 3. A tachycardia sebessége: a széles QRS-rel rendelkező, viszonylag alacsony frekvenciájú (100-140 bpm) tachycardia valószínűleg kamrai, mivel ilyen alacsony frekvencia nem jellemző a supraventrikuláris tachycardiákra. 4. A tachycardia kialakulása: ha a tachycardia első komplexusa csak kissé korai (nagy pre-extrasystolikus intervallum), ez a tachycardia kamrai eredetét jelzi, mivel ezekben a körülmények között nehéz elképzelni az aberráció megjelenését. 5. Az AV-disszociáció jelenléte kamrai tachycardiára utal (leggyakrabban) 6. Más keskeny QRS komplexekkel rendelkező tachycardiák jelenléte e vizsgálat során a széles QRS komplexekkel rendelkező tachycardia supraventrikuláris eredete mellett szól, ha a széles komplex tachycardia rövidebb, mint a keskeny komplex epizódok, és ha kezdeti komplexei utóbbiakat aberrált komplexek képviselik.
• A szupraventrikuláris ritmuszavarok differenciáldiagnosztikájának speciális problémája aberrált vezetéssel kamrai ritmuszavarokkal merül fel, amikor a Holter-monitorozást csak három csatorna jelenlétével elemezzük (ekvivalens az EKG-vezetékekkel - V 5, V 1, a. VF). • Két csatorna elegendő az intraventrikuláris vezetési rendellenességek (LBBB vagy RBBB) morfológiájának meghatározásához. • Néha a P hullámok segíthetnek, ezért mindig meg kell keresni őket a méhen kívüli komplexek előtt, belül és után! A PP intervallumok mérése egy tolómérővel a tachycardia epizód megjelenése előtt és rejtett P hullámok keresése egy epizódon belül (az AV disszociációjának detektálására) is segíthet..
A pitvari tachycardia paroxizmája, kezdetben vezetési aberrációval, majd keskeny komplexekkel A második sinus komplex után a tachycardia kezdetét látjuk széles QRS komplexekkel, 170 pulzus / perc szívfrekvenciával. A tachycardia fokozatosan lelassul, és öt komplex után a pulzus kb. 150 ütés / perc, a QRS komplexek keskenyebbé válnak, minden QRS előtt a P hullámok jól láthatóak. Az epizód végén a pulzus még jobban csökken (akár 130 ütés / perc). A pitvari tachycardia paroxizmája van, kezdetben vezetési rendellenességgel, majd keskeny komplexekkel. Ha a tachycardia öt széles ütem után megszakadna, a kamrai tachycardia diagnózisa téves lenne.
Pitvari tachycardia, átmeneti aberrációval • A kép bal oldalán két sinus komplex található, ezeket egy pitvari korai ütés követi, majd egy széles QRS komplex, amelyet méhen kívüli P hullám előz meg. Ennek a hullámnak köszönhetően tudjuk, hogy az intraventrikuláris vezetés aberrációja van. A következő két QRS komplex keskeny. Ezután hat széles QRS komplex van, amelyek morfológiája megegyezik a második széles QRS komplexumával. Az ektopiás P hullámok egyenlő távolságot követnek a szomszédos QRS komplexek között. A tachycardia epizódja hét keskeny ütemben fejeződik be, jelezve, hogy pitvari tachycardiával vanunk tranziens aberrációval..
"Nyolc QRS komplex kamrai tachycardia" Az első QRS komplex sinus. A második sinus P hullám után egy széles QRS komplex megjelenését látjuk (ez jól látható a második csatornán, de az első és a harmadik csatornán a komplex szűknek tűnik). Ezenkívül hét azonos komplexet és a ritmusfrekvencia 80 és 140 ütem / perc közötti gyorsulását látjuk az epizód végén. A QRS komplexekben a tachycardia során az első csatornán meglehetősen széles S hullámok figyelhetők meg, amelyek középen hasítottak, ami hamis benyomást kelt a retrográd P hullámokról. A kép felső részén az "SVT 5 Bts" - 5 komplex SAT rekordja látható - ez helytelen automatikus értelmezés
pitvarfibrilláció, amelyet kamrai tachycardia bonyolít. A felső fragmens pitvarfibrillációt mutat a kamrai összehúzódások nagy gyakoriságával, majd meglehetősen szabályos, széles komplexekkel rendelkező QRS-szekvencia jelenik meg. A differenciáldiagnózis a III. Fázisú aberráció és az instabil kamrai tachycardia között van. Az alsó töredékben a pitvarfibrilláció nagyobb frekvencián fordul elő, mint nagyobb volt, de a komplexek keskenyek maradnak. Kiderült, hogy van
Az első sinus eredetű QRS, közvetlenül a T hullám után a P hullám, amelyet nem a kamrák tartanak. A harmadik P hullám ismét egy keskeny QRS komplextel vezet. Ezután három P hullám van, amelyek morfológiájában kissé eltérnek az előző sinustól, és a kamrákon hajtódnak végre, kiszélesedett QRS komplexeket okozva. Az utolsó széles QRS P hullámát nem tartják a kamrák. Ezután következik a keskeny QRS, amely után a P hullámot szintén nem tartják a kamrákon. Gyakran vannak vezetett és nem vezetett egy- és csoportos pitvari extraszisztolák. Az ektopiás P hullámok jelenléte segít megérteni, hogy a kitágult QRS-ek supraventrikuláris eredetűek, aberráns vezetéssel. A méhen kívüli P hullámok nem jutnak át a kamrákba két köteg elágazás blokk vagy disztális AV blokk miatt.
A széles QRS-komplexek hosszú R-R intervallum után való megjelenésének oka kétféle lehet: a bal köteg ágának IV fázisának blokkolása vagy a kamrai komplexek menekülése a jobb kamrából (ami kevésbé valószínű).
A pitvari trigeminia változó mértékű aberráns vezetéssel a bal kötegág mentén. Minden extrasystole előtt, a T hullám belsejében méhen kívüli P hullámok láthatók.
Kamrai idő előtti ütemek különböző morfológiájú QRS komplexekkel. A sinus ritmus hátterében kamrai eredetű QRS komplexek jelennek meg AV disszociációval.
A sinus ritmus hátterében egy interstitialis kamrai extrasystole (a második széles komplex) jelent meg, az sinus P hullám rejtőzik az ST szegmensben, amelyet a kamrák hosszúkás PQ-val tartanak (a látens retrográd vezetés miatt), és keskeny QRS komplexet okoz. Ezenkívül két vezetett és egy blokkolt pitvari extrasystole, majd kamrai extrasystole következik, a T hullám belsejében, amelynek sinus P hulláma van elrejtve.
A sinus ritmus hátterében kamrai tachycardia futott 4 komplexből. Megállapítottuk az AV-disszociációt, a VT első komplexuma a vízelvezetés.
Supraventrikuláris tachycardia az intraventrikuláris vezetés aberrációjával, mint fázis III blokk, felgyorsult pitvari ritmusban végződik. Az első 8 QRS komplex széles, ez idő alatt a kötegág egyik lábának refrakter időszaka lerövidült, és lehetővé tették, hogy aberráció nélkül impulzust vezessen mindkét lábra.
Szinuszritmus. A jobb oldali kötegág blokkjának maradandó hiányos blokádjának hátterében a jobb oldali köteg átmeneti teljes blokkja jelenik meg. Stabil PQ intervallum a felvétel során.
• Felső töredék - pitvari bigeminia aberráns vezetéssel. A T hullámok belsejében a pitvari P hullámok el vannak rejtve. • 4 komplex középső töredéke - csoportos pitvari extraszisztolák / tachycardiák, a második tachycardia rendellenes vezetéssel a kamrákhoz (a refrakter periódus meghosszabbodása hosszabb szünet után), utolsó komplexuma keskeny (a kötegág kritikus frekvenciájának növekedése)... • Alsó töredék - a csoportos pitvari extraszisztolák három epizódja, különböző mértékű intraventrikuláris vezetési zavarral. (a poszt-extraszisztolés szünet meghosszabbítása a refrakter periódus meghosszabbodásához vezet).
A felső töredék - a pitvarfibrilláció két szupraventrikuláris komplextel kezdődik, a kamrákhoz rendellenesen vezet, alsó töredék - pitvari extrasystole, aberráns vezetéssel (Ashman-jelenség). A pitvarfibrilláció epizódja, amely két széles QRS komplexszel kezdődik, majd keskeny QRS komplexek következnek (a kötegág kritikus frekvenciájának növekedése).
Mi az? a) pitvari bigeminy rendellenes vezetéssel b) kamrai bigeminy
Rendellenes vezetés • a vártnál jobb vezetést jelez, vagy egy impulzus vezetését jelzi, bár blokkolás várható. • Leggyakrabban az His-köteg kritikus frekvenciafüggő blokádja esetén nyilvánul meg. • A pitvari impulzusnak szupernormális fázisában el kell érnie az Ő megfelelő kötegét
A rendellenes vezetést magyarázó lehetséges fiziológiai mechanizmusok a következők: 1. A kudarc jelensége: A pitvari impulzusok idő előtti növekvő növekedésével a közös törzs vagy kötegág blokkjának eltűnése figyelhető meg. 2. A refrakterség lerövidülése az előző ciklus hosszának megváltoztatásakor 3. Wenckebach-jelenség az Ő kötegének lábainál 4. Brady-függő vezetési blokád (4 fázis blokádja) 5. Összegzés
"Fordított" Ashman jelenség A vezetőképesség várható romlása helyett egy rövid ciklus után, hosszú ciklus után javul.
Túlzott teljesítmény. Az ötödik kamrai komplex, amelynek viszonylag rövid kapcsolási intervalluma van, váratlanul keskeny alakú.
Fordított Wenckebach-jelenség. • A Wenckebach-periódust egy összehúzódások csoportja jellemzi, fokozatosan hosszabbodó PQ intervallummal, amelynek következtében a kamrákon nem hajtanak végre egy összehúzódást. Az első komplex PR intervalluma kisebb, mint az utoljára elvégzett kontrakció PR intervalluma. • Az ellentétes Wenckebach-jelenséggel a ciklus első komplexumának PR-intervalluma nagyobbnak bizonyul, mint a következő.
Fordított Wenckebach-jelenség. A PQ intervallum progresszív rövidítése. A szünet utáni első összehúzódás a következőhöz képest széles QRS-rel rendelkezik a PNBI blokádjának és az LPBH elülső ágának típusától. Ez egy paradox reakció, mivel a His-Purkinje rendszerben egy kis szünet után inkább egy keskeny, mint egy széles QRS komplex megjelenésére lehet számítani. (IV. fázisú aberráció)
Túlzott vezetés a Gisa-Purkinje rendszer szerint. A Wenckebach 2: 1 típusú AV blokkja 3: 2 blokáddá változik. A bal oldali kötegág teljes blokkja (ebben az esetben "régi", és nem magyarázható a depolarizáció 4. fázisával).
EKG blog
Ez az EKG összefoglalóm. Igyekszem érdekes eseteket és megfigyeléseket leírni, amelyeket az EKG kézikönyvei rosszul írnak le, és idézem az EKG-val kapcsolatos legújabb tanulmányok eredményeit is. A webhely nem útmutató az alapok elsajátításához, úgy gondolom, hogy nincs értelme a tankönyvek tartalmának sokszorosításával. Kérdések és kívánságok a postaládához: [email protected]
EKG blog
2016. június 24., péntek.
A kamrák félelmetes vezetése
| III. Fázisú aberráció. |
- A bal oldali kötegág blokkjának előfordulása a pulzusszám növekedésével ritkán fordul elő, és szinte mindig együtt jár a szívizom iszkémiájával.
- Az LDBH teljes blokádjának megjelenése ≥ 125 ütés / perc pulzus mellett szignifikánsan összefügg a normális koszorúerekkel.
IV. Fázisú blokád.
Az aberrációnak ez a formája a transzmembrán pihenőpotenciál fokozatos elvesztésével jár együtt az elhúzódó diasztolé alatt, izgalommal kevesebb negatív küszöbpotenciál mellett. Hosszú szünet alatt a Hisa-Purkinje rendszer rostjai spontán depolarizálódni kezdenek a küszöbpotenciál elérése érdekében. Mire a késleltetett sinus impulzus eléri a kamrákat, a His-Purkinje szálak elég negatívak ahhoz, hogy továbbterjedjenek.
| Akciós potenciál. Spontán diasztolés depolarizáció. |
A IV. Fázisú blokád akkor fordulhat elő, ha az alábbi feltételek közül egy vagy több teljesül:
- a lassú diasztolés depolarizáció jelenléte, amely nem feltétlenül növekszik
- a küszöbpotenciál nullára tolása
- membrán hipopolarizáció - a maximális diasztolés potenciál csökkenése (hipertermia, sympathotonics, hypoxia, acidosis, myocardialis ischaemia, üregek dilatációja, elektrolit zavarok esetén fordul elő).
| IV. Fázisú aberráció. |
Bár a legtöbb supraventrikuláris extrasystole normálisan (keskeny QRS komplexekkel) a kamrákig vezet, ez nem mindig így van. Ehelyett, attól függően, hogy az extrasystolák milyen korán érkeztek a szívciklusba, vagy blokkolhatók (blokkolt supraventrikuláris extrasystolák, az AV csomópont vagy mindkét kötegág abszolút refrakter periódusának köszönhetően), vagy részben a köteg egyik lábán tarthatók Gisa.
- A refrakter periódus időtartama a pulzusszámtól függ.
- A cselekvési potenciál időtartama, és így a refrakter időtartama az előző ciklus R-R intervallumától függ (egy rövid akciós potenciál egy rövid megelőző R-R-hez, egy hosszú akciós potenciál egy hosszú megelőző R-R-hez kapcsolódik).
- Ha egy rövid R-R ciklus követi a hosszú R-R ciklust, akkor vezetési aberráció lép fel.
- Az LBBB blokk mintázat gyakoribb, mint az LBBB blokk mintázat, a jobb köteg ága refrakter periódusának hosszabb időtartama miatt..
| A kötegág refrakter periódusainak különbségei. |
| Ashman-jelenség "hosszú ciklus - rövid ciklus" |
A kötegág kritikus gyakorisága.
Annak a ritmusnak a frekvenciája, amelynél a kötegág blokkja gyorsulás közben fejlődik vagy eltűnik a ritmus lassulása során (hasonlóan az AV-vezetés Wenckebach-pontjához).
Gyors ritmus mellett a refrakter periódusok lerövidülnek a köteg lábaiban, és a normális vezetés helyreállítása nagyobb frekvencián történik, mint amellyel a blokád megjelent.
Hogyan nyilvánul meg a chatelier-szindróma az EKG-n? A kamrák félelmetes vezetése
2018. február 22. Nincsenek hozzászólások
Ashman jelensége a QRS-ciklus hosszának változásából adódó rendellenes kamrai vezetés. 1947-ben Gua és Eshman megállapította, hogy amikor egy viszonylag hosszú ciklust viszonylag rövid ciklus követ a pitvarfibrillációban, akkor a rövid ciklusú ritmusnak gyakran a helyes jobb köteg ág blokk morfológiája van..
Ashman-jelenség diagnosztikai rendellenességeket okoz a korai kamrai komplexeknél (VVC). Ha a QRS-ciklus hirtelen meghosszabbodik, akkor egy normál vagy rövidebb ciklusidővel rendelkező impulzus rendellenesen hajtható végre.
Kórélettan
Ashman jelensége intraventrikuláris vezetési rendellenesség, amelyet a pulzus változása okoz. Ez a szív elektrofiziológiai tulajdonságainak sebességétől függ, metabolikus és elektrolit-zavarokkal, valamint a gyógyszerek hatásával modulálható..
Az aberráns vezetés az atrioventrikuláris csomóponttól disztális vezetési rendszer komponenseinek relatív refrakter időtartamától függ. A refrakter periódus a pulzusszámtól függ.
Az ingerlő membránon az akciós potenciál megjelenése utáni időtartam (azaz a refrakter periódus) az előző ciklus RR-intervallumával változik; A rövidebb potenciális időtartam rövid RR-intervallumhoz, hosszabb potenciális időtartam pedig hosszú RR-intervallumhoz kapcsolódik.
Egy hosszabb ciklus meghosszabbítja a következő refrakter periódust, és ha rövidebb ciklus következik, akkor valószínűleg a stroke vége rendellenes lesz..
Aberráns vezetési eredmények akkor jelentkeznek, amikor a supraventrikuláris impulzus eléri a His-Purkinje rendszert, és egyik ága még relatív vagy abszolút refrakter időszakban van..
Ennek eredményeként a köteg ezen ágán keresztül a vezetés lassú, vezetéses vagy blokkolt lesz, és a kamrai izmokon keresztül késleltetett depolarizáció következik be, amely kötegkötő blokkkonfigurációt (azaz széles QRS komplexet) okoz az EKG felületén a kötegköteg patológiájának hiányában.
A jobb kötegág blokk mintázata gyakoribb, mint a bal oldali köteg blokk mintázat, a jobb köteg ág hosszabb refrakter időtartama miatt.
Számos tudományos tanulmány megkérdőjelezte a hosszú-rövid ciklus szekvenciájának érzékenységét és specifitását. Aberrant vezetést rövid, hosszú ciklusszekvenciával is rögzítettünk.
A klasszikus eset mellett, amikor a szekvencia hosszú-rövid ciklus formájú, vannak jelentések aberráns vezetés eseteiről rövid-hosszú ciklus szekvenciájával.
Járványtan
A ciklust általában pitvari tachycardiával, pitvarfibrillációval és pitvari korai ütemekkel figyelik meg.
A rendellenesség prevalenciája összefügg a mögöttes patológiával, és az EKG-k gyakori megállapítása a klinikai gyakorlatban.
Halandóság / Morbiditás
A Fenonen Ashmana egyszerűen az alapbetegség elektrokardiográfiai megnyilvánulása; ezért a morbiditás és a halálozás összefügg az alapbetegséggel.
3
1 FSBEI Ő "MGMSU őket. A.I. Evdokimov "MH RF
2 GBUZ "GKB No. 24" DZ Moszkva
3 GBUZ "24. számú városi klinikai kórház" DZ Moszkva
4 FSBI, az Orosz Egészségügyi Minisztérium "Moszkvai Rentgenoradiológiai Orosz Tudományos Központja"
Az elektrokardiográfia lehetővé teszi a szív különböző részeinek hipertrófiájának diagnosztizálását, a szívelzáródások és a szívritmuszavarok detektálását, az ischaemiás szívizomkárosodás jeleinek detektálását, valamint közvetetten az extracardialis betegségek, az elektrolit-zavarok és a különféle gyógyszerek hatásának megítélését is. A legismertebb klinikai és elektrokardiográfiai szindróma a CLC és a WPW szindróma, a korai kamrai repolarizációs szindróma, a hosszú QT intervallum szindróma, a posttachycarditis szindróma, a Chaterier, a Frederick, a Morgagni-Adams-Stokes szindróma stb..
A kardiológus gyakorlatában, az alkalmazott funkcionális diagnosztikai módszerek sokfélesége ellenére, az elektrokardiográfia a szívritmuszavarok és vezetési rendellenességek diagnosztizálásában "arany standardként" foglalja el erős pozícióját. Jelenleg nehéz elképzelni egy klinikai orvosi intézményt anélkül, hogy lehetőség lenne EKG rögzítésére, azonban ritka az EKG szakértői értelmezésének lehetősége.
Ez a cikk egy klinikai példát és további orvosi vizsgálatokat mutat be, amelyek lehetővé teszik a szívvezetési rendellenességek diagnosztizálását, valamint a vizsgálat és a kezelés további taktikájának meghatározását..
A probléma magyarázó részében bemutatjuk a Frederick-szindróma, a kijáratnál történt blokád és a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma illusztrált leírását. A cikk az öntudatvesztéssel járó betegségek differenciáldiagnózisát ismerteti.
Kulcsszavak: szívblokk, Frederick-szindróma, Morgagni-Adams-Stokes-szindróma, atrioventrikuláris blokk, pitvarfibrilláció, kimeneti blokk, helyettesítő ritmusok, pacemaker, Chaterier-szindróma, kamrai flutter, kamrai fibrilláció, elektromos impulzus terápia, összeomlás, ájulás.
Kérjük, idézze ezt az írást: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. Klinikai feladat a témában: "A szívritmuszavarok és a szívvezetési rendellenességek (EKS + Frederick-szindróma) differenciáldiagnosztikája és kezelése" // Kr. e. 2016. No. 9. P. –598.
Kérjük, idézze ezt az írást: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M., Varentsov S.I., Bonkin P.A., Pavlov A.Yu., Gubanov A.S. A szívritmuszavarok és a szívvezetési rendellenességek (EKS + Frederick-szindróma) differenciáldiagnosztikája és kezelése // Kr. E. 2016. 9. sz. S. 594-598
A szívritmus és vezetési rendellenességek differenciáldiagnosztikája és kezelése (klinikai eset)
G.G. Shekhyan 1, A.A. Yalymov 1, A.M. Shchikota 1, S.I. Varentsov 2, P.A. Bonkin 2, A.Yu. Pavlov 2, A.S. Gubanov 2
1 A.I. Evdokimov Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvosi Egyetem, Moszkva, Oroszország
2 Klinikai Városi Kórház 24, Moszkva, Oroszország
Az elektrokardiográfia (EKG) segít diagnosztizálni a szív hipertrófiáját, a szívblokkot és a szívritmuszavarokat, a szívizom ischaemiás sérüléseit, valamint az extracardialis patológiákat, az elektrolit-egyensúlyhiányokat és a különféle gyógyszerek hatásait. Az elektrokardiográfiai jelek és a tipikus klinikai tünetek csoportosíthatók klinikai elektrokardiográfiai szindrómákba. Clerc-Levy-Cristesco (CLC) szindróma, Wolff-Parkinson-White (WPW) szindróma, korai repolarizációs szindróma, hosszú QT szindróma, poszt-tachycardia szindróma, Chatterjee jelenség, Frederick szindróma és Morgagni-Adams-Stokes szindróma körülmények. A kardiológusok által alkalmazott sokféle funkcionális teszt ellenére az EKG továbbra is a szívritmus és a vezetési rendellenességek diagnosztizálásának arany színvonala. Jelenleg az elektrokardiográfiát szinte mindenütt el lehet végezni, azonban az EKG-t egy szakértő ritkán végzi el.
Ennek a klinikai esetnek a célja a szívritmus és vezetési problémák megvitatása. A tanulmány olyan klinikai eseteket és további orvosi vizsgálatokat ismertet, amelyek segítenek a szívvezetési zavar diagnosztizálásában, valamint a diagnosztikai és kezelési stratégia meghatározásában. A magyarázó rész a Frederick-szindrómát, a kilépési blokkot és a Morgagni-Adams-Stokes-szindrómát szemlélteti. Összefoglalják az eszméletvesztéssel járó állapotok differenciáldiagnosztikai aspektusait.
Kulcsszavak: szívblokk, Frederick-szindróma, Morgagni-Adams-Stokes-szindróma, atrioventricularis blokk, pitvarfibrilláció, exit blokk, helyettesítő ritmusok, pacemaker, Chatterjee-jelenség, kamrai flutter, kamrai fibrilláció, elektro pulzus terápia, összeomlás, syncope.
Idézésre: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et al. A szívritmus és vezetési rendellenességek differenciáldiagnosztikája és kezelése (klinikai eset) // RMJ. Kardiológia. 2016. No. 9. P. –598.
A cikk a szívritmuszavarok és a szívvezetési rendellenességek (ECS + Frederick-szindróma) differenciáldiagnosztikájával és kezelésével foglalkozik.
A 67 éves A.V. S. beteg 2016. április 4-én érkezett az ambulanciára a helyi terapeutához, rövid ideig tartó szédülés, súlyos gyengeség, csökkent testtolerancia kíséretében..
Anamnézis morbi: 1999 óta artériás hipertóniában szenved, amelynek maximális artériás nyomása (BP) 200/120 Hgmm. Art., 130/80 Hgmm vérnyomáshoz igazítva Művészet. A stroke (ONMK) tagadja.
2014 májusában, korábbi kórelőzménye nélkül iszkémiás szívbetegség (CHD), a bal kamra alsó falának szívizominfarktusát szenvedte. Nem volt beavatkozás a koszorúereken (koszorúér-angiográfia, angioplasztika, stentelés).
2003-ban először a pitvarfibrillációt (AF) diagnosztizálták, 2014 óta - az AF állandó formáját.
2015-ben egy állandó pacemakerbe (PEX) ültették be a VVI működési módját Frederick-szindrómában.
Rendszeresen 0,50 mg digoxint / nap, verapamilt 120 mg / nap, furoszemidet 80 mg / hét, acetilszalicilsavat 100 mg / nap, enalaprilt 10 mg / nap.
Valódi romlás - 2016. április 1-je óta, amikor rövid távú szédüléssel kapcsolatos panaszok jelentkeztek, súlyos gyengeséggel, csökkent testtűréssel.
2016.04.04. Amikor a kerületi klinikán felmászott a lépcsőn, a beteg elvesztette eszméletét, elesett, önkéntelen vizelés történt.
Anamnesis vitae: a növekedés és a fejlődés életkornak megfelelő. Nyugdíjas, rokkantság: II.
Múltbetegségek: COPD II. Krónikus gyomorhurut. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. Krónikus aranyér. CVB: DEP II fokozat, szubkompenzáció. Elhízás II Diszlipidémia.
Rossz szokások: napi 1 csomag cigarettát szív el. Dohányzási tapasztalat - 50 év. Nem iszik alkoholt.
A vizsgálat idején: súlyos állapot. A bőr sápadt, akrocianózis, az ajkak cianózisa. Duzzadt lábak és lábak. Testhőmérséklet - 36,5 ° C A tüdőben vezikuláris légzés, az alsó részeken nedves, finom buborékoltás rázkódik, légzési sebesség - 15 / perc. A szívritmus helyes, pulzusszám - 30 / perc, vérnyomás - 80/50 Hgmm. Art., A szívben zajok nem hallhatók. A has puha és fájdalommentes. A máj Kurlov szerint 12x11x10 cm, a peritoneális irritációnak nincsenek tünetei. A vese területe nem változik. A kopogtató szindróma negatív. A további felmérések eredményeit az 1.1., 1.2., 1.3.
Kérdések:
1. Következtetése az EKG-ról (1. ábra)?
2. Milyen betegségek szükségesek a differenciáldiagnózis elvégzéséhez?
3. Fogalmazza meg a diagnózist.
Válasz
EKG következtetés: pitvarfibrilláció III fokú AV blokkolással és blokád a kijáratnál (különálló, szabályos ECS adhéziók szívizom aktiváció nélkül). Cicatricialis változások a bal kamra alsó falában
Frederick-szindróma a teljes keresztirányú blokád és a pitvarfibrilláció vagy a pitvari rebegés kombinációja. Ebben az esetben az EKG-n található pitvari elektromos aktivitást az f hullám (pitvarfibrillációval) vagy F (pitvari rebegéssel), a kamrát - nodális ritmus (változatlan pitvari QRS-komplexek) vagy idioventricularis ritmus (kiszélesedett, deformált kamrai QRS-komplexek) jellemzi (ábra)..12).
Az EKG-jelek differenciáldiagnosztikája Frederick-szindrómában:
1. SA blokád.
2. Sinus bradycardia.
3. Pop-up vágások.
4. AV blokk.
5. pitvarfibrilláció, bradystolés forma.
6. Csomó- és / vagy idioventrikuláris ritmus.
A kilépési blokk egy lokális blokád, amely megakadályozza, hogy egy gerjesztő impulzus (sinus, méhen kívüli vagy a pacemaker által mesterségesen előidézett) átterjedjen a környező szívizomra, annak ellenére, hogy ez utóbbin kívülálló időszakban van. Az elzáródás a kimeneten az impulzus kialakulásának forrása közelében lévő gátolt vezetés vagy a gerjesztő impulzus csökkent intenzitásának eredménye. Az első mechanizmus sokkal gyakrabban fordul elő, mint a második. A szívizomvezetési zavar következtében az impulzusképződés fókuszához közeli blokád a kijáratnál lehet I. típusú, a Samoilov-Wenckebach periódus vagy II. Típusú - hirtelen bekövetkező, a vezetési zavar fokozatos elmélyülése nélkül. Az elzáródás a kijáratnál gyakori jelenség, az automatikus központ eltérő lokalizációjával fordul elő (1. ábra, 2. táblázat).
Morgagni-Adams-Stokes szindróma (MAS)
A MAC-szindróma a szívritmuszavarok miatti súlyos agyi ischaemia miatti eszméletvesztés rohamaival nyilvánul meg. Ez a szindróma a hatékony szívaktivitás hirtelen abbahagyásának klinikai megnyilvánulása (2 L / min egyenlő), és mind a kamrák erősen lelassult vagy leállított aktivitása (kamrai aszisztolé), mind aktivitásuk nagyon éles növekedése (a kamrák csapkodása és fibrillációja) okozhatja. A MAS-szindróma megjelenését okozó ritmuszavarok jellegétől függően 3 patogenetikai forma létezik:
- oligo- vagy aszisztolés (bradikardikus, adinamikus);
- tachysystolés (tachycardicus, dinamikus);
- vegyesen.
1. A MAS szindróma oligoszisztolikus vagy aszisztolikus formája.
Ezzel a formával a kamrai összehúzódások 20 / perc-re lelassulnak, vagy teljesen kiesnek. Az 5 másodpercnél hosszabb kamrai aszisztolia a MAC szindróma megjelenését okozza (2. ábra).
A MAC bradycardicus formája a sinoauricularis blokkban és a sinus csomópont meghibásodásában, az atrioventrikuláris II. És III..
2. A MAS szindróma tachysystolikus formája.
A tünetek ebben a formában általában kamrai sebességgel jelennek meg, több mint 200 / perc, de ez opcionális szabály. Az agyi iszkémia jeleinek megjelenését a tachycardia gyakorisága és időtartama, a szívizom és az agyi erek állapota határozza meg (3., 4. ábra).
A MAC-szindróma tachysystolikus formája akkor fordul elő, ha kamrai fibrilláció vagy rebbenés, paroxysmalis tachycardia (pitvari vagy kamrai), pitvarfibrilláció vagy nagy kamrai frekvenciájú rebbenés.
3. A MAS szindróma vegyes formája.
Ebben a formában a kamrai aszisztólia periódusai váltakoznak a kamrai tachycardia, a kamrák csapkodásának és fibrillációjának periódusaival. Ez általában olyan betegeknél figyelhető meg, akiknél korábban teljes atrioventrikuláris blokk volt, és akiknél a kamrák villogása vagy csapkodása viszonylag gyakran előfordul (5. ábra).
A MAC szindróma differenciáldiagnózisa
1. Reflex szinkóp: vazovagális (gyakori ájulás, rosszindulatú vasovagalis szindróma), zsigeri (köhögéssel, nyeléssel, étkezéssel, vizelettel, ürítéssel), carotis sinus szindróma, ortosztatikus hipotenzió (primer vegetatív elégtelenség, másodlagos ortosztatikus hipotenzió, neurotápiában fellépő hipotenzió) ágynyugalom, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése).
2. Kardiogén szinkóp: obstruktív (aorta szűkület, hipertrófiás kardiomiopátia, bal pitvari myxoma, pulmonalis hipertónia, PE, veleszületett rendellenességek), aritmogén.
3. Ájulás a precerebrális artériák szűkületes elváltozásával (Takayasu-kór, subclavia steal szindróma, a precerebralis artériák kétoldali elzáródása).
4. Epilepszia.
5. Hisztéria.
Klinikai diagnózis:
Fő betegség: ischaemiás szívbetegség: postinfarction cardiosclerosis (2014).
Háttérbetegségek: magas vérnyomás 3 evőkanál. Artériás hipertónia 3 evőkanál. 4 kockázat.
Komplikáció: A pitvarfibrilláció állandó formája. Állandó ECS (2015), az ECS áramellátásának kimerülése. Frederick-szindróma. CHS II A, II FC (NYHA). Morgagni-Adams-Stokes szindróma (bradystolikus variáns).
Kísérő betegségek: CVD: DEP II fokozat, dekompenzáció. COPD II fokozat, súlyosbodás nélkül. Gyomorfekély, súlyosbodás nélkül. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, súlyosbodás nélkül. Krónikus aranyér, súlyosbodás nélkül. Elhízás II Diszlipidémia.
A Laun-Ganong-Levine szindróma néven ismert CLC a lakosság mintegy 0,5% -ában fordul elő, és az esetek 30% -ában a tachycardia oka, ezért érdemes megtanulni a szindróma jelenlétének diagnosztizálását és kezelését.
Leírás
A Clerk-Levi-Cristesco szindróma a szívkamrák idő előtti gerjesztésének speciális esete, amelyet az jellemez, hogy további utak mentén gerjesztés vezet a kamrákba. Az emberi szív úgy van kialakítva, hogy a kamrák később, mint a pitvarok, összehúzódjanak, erre szükség van a vér megfelelő mértékű kitöltéséhez. Ennek a mechanizmusnak a működését az atrioventrikuláris csomópont biztosítja, amely a kamrák és a pitvarok között helyezkedik el, amelyben az impulzus sokkal lassabban halad, ami késlelteti a kamrák összehúzódását. Néhány embernek azonban veleszületett rendellenes útja van, amelyek az atrioventrikuláris csomópontot megkerülve vezetik az impulzusokat, ilyen utak közé tartoznak James kötegek, Kent kötegek és Maheim rostok. Ezeknek az utaknak köszönhetően a pulzus átmeneti ideje lerövidül és a CLC jelenség bekövetkezik. Ez a mechanizmus észrevehető az EKG elemzése során. Maga a jelenség semmilyen módon nem befolyásolja a szív működését, és csak a kardiogrammon nyilvánul meg. De néha vannak olyan esetek, amikor körkörös izgalom folyik. Ez akkor történik, amikor egy rendellenes úton haladva az impulzus visszatér az atrioventrikuláris csomóponton, vagy fordítva - a fő út mentén haladva a rendellenes úton tér vissza. Mindez megváltoztatja a szívverés ritmusát, ezt a folyamatot CLC-szindrómának hívják..
A CLC jelensége és szindróma veleszületett, ezen rendellenességek pontos oka nem ismert. Vannak javaslatok, amelyek oka a magzat fejlődésének rendellenességei a szív kialakulásának szakaszában. Nem szabad kizárni azt sem, hogy ennek oka genetikai rendellenességekben lehet..
EKG elemzés
Az EKG elemzés segít azonosítani ezt a szindrómát. A P-R (P-Q) intervallum csökkenése jellemzi. Ez az intervallum azt az időt mutatja, amely alatt a gerjesztés eljut a kamrai szívizomhoz az pitvarokon és az atrioventrikuláris kereszteződésen keresztül. 17 évesnél idősebb embereknél a 0,2 másodperces intervallum normális, de ennek az intervallumnak a lerövidülése, amely tachyarrhythmiát okozhat, szintén előfeltétele lehet a CLC diagnózisának. Mivel a Clerk-Levi-Cristesco szindróma tünete az azonos nevű jelenség, amelyet egy impulzus kóros csatornán történő áthaladása jellemez - az a pitvart összekötő James köteg az atrioventrikuláris csomópont disztális részével, ami a P-R (P-Q) intervallum csökkenését okozza.
Az említett intervallum lerövidítésén kívül nincs más változás az EKG-n CLC szindróma jelenlétében. A kamrai komplex (a QRS komplex a kardiogramm legjelentősebb rendellenessége, amely a kamrákon belüli gerjesztés átmeneti idejét mutatja) nem tűnik rendellenesnek. A CLC a leggyakoribb normális szívű embereknél.
Tünetek
A Clerk-Levi-Cristesco jelenségnek nincs megnyilvánulása, a legtöbb ember, akinek James módja van, nem is tud róla, és kényelmetlenség nélkül él.
A CLC mint szindróma tünetei a pulzus változásai. A páciensnek hirtelen felgyorsult szívverése támad, amelyhez puffadás, ájulás, szédülés és zaj a fejben társulhat. Esetenként fokozott izzadás és bőséges vizelés tapasztalható a támadás előtt vagy után. Előfordulhat gyorsított, szabálytalan szívverés is..
Kezelés
A legtöbb esetben a CLC nem igényel speciális beavatkozást. A szívverés rohamai során a páciens külön masszázs segítségével, vízzel hűtheti az arcot, vagy belégzés közben megerőltetheti magát, vagyis elvégezheti a gyógyszert. Ha ezek a módszerek nem segítenek, mentőt kell hívnia.
A CLC-szindróma által okozott tachycardia-rohamok kezelésekor igénybe veheti a kardiológus szolgáltatásait is, akiknek speciális gyógyszereket kell felírniuk, például "Verapamil" vagy "Amiodarone".
Abban az esetben, amikor a tachycardia rohamok erősen befolyásolják a beteg életét, egy műveletet hajtanak végre a James kötegek megsemmisítésére, amely megakadályozza a kör alakú gerjesztés kialakulását. Az ilyen műveletek nem veszélyesek, és miután a beteg gyorsan felépül.
A negatív T hullámok megfordulása akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél, a hamis negatív EKG dinamika megnyilvánulásaként.
A Kechker-szindróma a szívinfarktus 2-5. Napján fordul elő; nem jár retrombosissal és a bal kamrai elégtelenség klinikai tüneteinek megjelenésével (fokozásával). Más szóval, ez nem a szívinfarktus visszaesése. A Kechker-szindróma időtartama általában nem haladja meg a 3 napot. Ezt követően az EKG kép visszatér az eredetihez: a T hullám negatívvá vagy izoelektromossá válik. Ennek az EKG-mintának az okai nem ismertek. Lenyűgöz az a nézőpont, hogy ez az episthenocarditis pericarditis megnyilvánulása; ebben a szindrómában azonban a jellegzetes pericardialis fájdalom nem figyelhető meg. A Kechker-szindróma helyes értelmezése elkerüli a felesleges orvosi beavatkozásokat, például a trombolízist vagy a PCI-t. Elterjedtség:
Miokardiális infarktus 50 esetből 1.
(szinonima: a memória jelensége) - a kamrai komplex (főleg a T hullám) végrészének nem specifikus változásai spontán összehúzódásokban, amelyek hosszan tartó mesterséges (mesterséges) jobb kamrai stimulációval jelennek meg.
A mesterséges kamrai stimuláció összehúzódásuk geometriájának megsértésével jár. A spontán összehúzódások többé-kevésbé elhúzódó (2-3 hónapos) stimulációja esetén a QRS-komplex változásai negatív T hullámok formájában jelenhetnek meg sok EKG-vezetékben. Ez a dinamika utánozza az iszkémiás változásokat. Másrészt, valóban anginaszerű fájdalom jelenlétében ez a jelenség szinte lehetetlenné teszi a kisfokú myocardialis infarctus diagnosztizálását. A Chaterier-jelenség helyes értelmezése elkerüli a szükségtelen kórházi ápolásokat és a szükségtelen orvosi beavatkozásokat.
Fontos megérteni, hogy a Chaterier-jelenség nemcsak a szív hosszan tartó mesterséges stimulációjának hátterében jelenhet meg - ez a fő ok, de nem az egyetlen. Az His köteg krónikus blokkolásával, gyakori kamrai idő előtti ütemekkel vagy WPW jelenséggel a kamrai komplex terminális része normál összehúzódásokban is megváltozhat - negatív vagy alacsony amplitúdójú T hullámok képződnek.
Így a kamrai összehúzódás geometriájának bármilyen hosszú távú megsértése az intraventrikuláris impulzus rendellenes vezetése miatt kísérheti Chaterier-jelenséget..
Észrevették, hogy egészséges emberek EKG-ján a T hullám amplitúdója V6-ban mindig körülbelül 1,5-2-szer nagyobb, mint a T-hullám amplitúdója a V1-ben. Sőt, a T hullám polaritása a V1-ben nem számít. Ennek az aránynak a megsértése, amikor a T hullámok amplitúdóinak nagysága a V1-ben és a V6-ban "igazodik", vagy a T V1-ben meghaladja a T-t V6-ban, eltérés a normától. Ez a szindróma leggyakrabban hipertóniás betegségben (néha ez az LV miokardiális hipertrófia legkorábbi jele) és a koszorúér-betegség különböző klinikai formáiban figyelhető meg. Ez a digitalis mérgezés korai jele is lehet..
A szindróma klinikai jelentősége: lehetővé teszi a "nem normális" gyanúját, és ha szükséges, folytatja a diagnosztikai keresést "az egyszerűtől a komplexéig".
A legtöbb esetben az R hullám amplitúdója a "jobb" mellkasvezetékekben növekszik, és a V3 vezetéséhez eléri a legalább 3 mm-t. Olyan helyzetekben, amikor az R hullám amplitúdója a V3-ban kevesebb, mint 3 mm, célszerű beszélni az R hullám V1-ről V3-ra történő elégtelen növekedésének szindrómájáról. Ez a szindróma két kategóriába sorolható:
1. Az EKG-n nincsenek egyéb rendellenességek.
A norma változata (gyakrabban hypersthenicus felépítéssel),
Az LV szívizom hipertrófiájának jele,
A mellkaselektródák (V1-V3) helytelen elhelyezése a fenti bordaközi térben.
2. Az EKG-n más rendellenességek is vannak.
A következő klinikai helyzetekre jellemző:
- miokardiális infarktus a "tanfolyamon" (ebben az esetben a V1-V3 vezetékekben az infarktusra jellemző EKG-dinamika lesz),
Súlyos LV szívizom hipertrófia a hipertrófia egyéb EKG kritériumaival,
Az LBBH blokádja (teljes vagy hiányos), az LBBH elülső ágának blokádja,
- A jobb kamrai hipertrófia S-típusa (ritka).
Nehézség az R hullám V1-ről V3-ra történő elégtelen növekedésének szindrómájának értelmezésében általában akkor jelentkezik, ha azt független, tünetmentes EKG-mintaként diagnosztizálják, és nincsenek egyéb rendellenességek az EKG-n. Helyesen alkalmazott mellkasi elektródákkal és a kardiológiai anamnézis hiányával a fő oka a mérsékelt LV miokardiális hipertrófia..
Mint tudják, a szív idő előtti összehúzódását extraszisztolának nevezik. Az extra gerjesztési kapcsolási intervallum rövidebb, mint a nagyobb összehúzódások közötti intervallum. Ezt egy kompenzációs szünet követi (hosszú), amelyet a szív refrakterességének meghosszabbodása és diszperziójának növekedése (refrakter diszperziója) kísér. Ezzel kapcsolatban, közvetlenül az extraszisztolés poszt-szinusz összehúzódása után, valószínű egy másik (rövid) extrasystole megjelenése - a refrakter diszperziójának "terméke". Az "ismételt" extrasystolák mechanizmusa: újrakezdés vagy korai poszt-depolarizáció. Példák:
rövid-hosszú-rövid funkcionális brady-függő extrasystole-ban szenvedő betegeknél, amelynek ebben az esetben nincs különösebb klinikai jelentősége:
rövid-hosszú-rövid súlyos alvási apnoe szindrómában, elhízásban és magas vérnyomásban szenvedő betegeknél 3 evőkanál. Mint látható, egy kompenzációs szünet után egy párosított polimorf kamrai extrasystole jelent meg. Ebben a betegben a rövid-hosszú-rövid jelenség kiválthatja a polimorf kamrai tachycardiát és hirtelen halálhoz vezethet:
rövid-hosszú-rövid hosszú Q-T szindrómás betegeknél: pirouette típusú VT kiváltása. Néha ezzel a szindrómával a rövid-hosszú-rövid jelenség előfeltétele a kamrai tachyarrhythmia megindulásának:
Funkcionális extraszisztolés betegeknél a rövid-hosszú-rövid jelenségnek nincs klinikai jelentősége; csak "megkönnyíti" a brady-függő extrasystole megjelenését. Súlyos szerves szívbetegségben és canalopathiában szenvedő betegeknél ez a jelenség életveszélyes kamrai aritmiák elindítását indíthatja el.
Ez a kifejezés azt a periódust jelöli a szívciklusban, amely alatt a korai impulzus vezetése lehetetlenné válik (vagy lelassul), bár az impulzusokat kevésbé korai idővel hajtják végre. A refrakteritás különbségei a szívvezetési rendszer különböző szintjein elektrofiziológiai alapot teremtenek ennek a jelenségnek..
Az első EKG-n korai pitvari korai ütemeket látunk a kamrákon aberráció nélkül. A második EKG-n a pitvari extrasystole kapcsolási intervallum hosszabb, azonban az extrasystolét a kamrákon késéssel (aberrációval) hajtják végre..
Alapvetően a "rés" jelenséggel a szív EPI-t végző szakemberek találkoznak.
- rövid ciklusú aberráció (3. fázisú blokád), amely az AV-kapcsolat refrakter periódusának növekedésével következik be, a két korábbi összehúzódás közötti intervallum hirtelen meghosszabbodása miatt. Minél hosszabb a kontrakciók közötti intervallum, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy a következő szupraventrikuláris impulzus rendellenesen vezet (vagy elzáródik)..
A pitvarfibrilláció Ashman-jelenségének klasszikus példája:
Ashman-jelenség a poszt-extraszisztolés kompenzációs szünet után:
A pitvari extrasystole blokkolása, amely a sinus összehúzódások közötti intervallum spontán meghosszabbítása után következik be:
Az Ashman-jelenség klinikai jelentősége: helyes értelmezésével elkerülhető az a) kamrai extrasystole és b) szerves vezetési rendellenességek túl diagnosztizálása az AV csatlakozásban.
A paroxizmális pitvarfibrilláció folyamatosan visszatérő folyamata, amikor egy roham vége után, 1-2 sinus összehúzódás után új paroxysma indul.
Tipikus vagus-függő pitvarfibrilláció esetén. A jelenség egyrészt a pulmonalis vénák izomcsatolásainak magas méhen kívüli aktivitását tükrözi, másrészt a pitvari szívizom magas profibrillációs készenlétét..
A pitvarok retrográd gerjesztése mellett lehetőség van a kamrai impulzus behatolására az AV kereszteződésbe különböző mélységekben annak kisülésével (refrakteritás meghosszabbítása, blokád). Ennek eredményeként a későbbi szupraventrikuláris impulzusok (általában 1-től 3-ig) késnek (aberrálódnak) vagy blokkolódnak.
Látens VA vezetés a PVC miatt, ami az 1. szakasz funkcionális AV blokkolásához vezet:
Látens VA vezetés a PVC miatt, ami a 2. szakasz funkcionális AV blokkolásához vezet:
Látens VA vezetés a PVC miatt, elhalasztott (elmozdított) kompenzációs szünet kíséretében:
A látens VA-vezetés klinikai jelentősége: ennek a jelenségnek a helyes értelmezése lehetővé teszi a funkcionális AV-blokád és az organikus.
A legtöbb emberben az AV csomópont homogén. Néhány esetben az AV csomópont elektrofiziológiailag a gyors és lassú vezetés zónájára oszlik (disszociálódik). Ha egy személy szubjektíven egészséges, akkor ennek a jelenségnek nincs klinikai jelentősége. Néhány betegnél azonban az AV csomópont disszociációja a nodális reciprok AV tachycardia paroxysmusának kialakulásával jár. A tachycardia kiváltója a szupraventrikuláris extrasystole, amelyet egy gyors út mentén hajtanak végre, és a lassú út mentén mozog csak retrográd - az újbóli belépési hurok bezárul. Az AV csomópont disszociációjának jelensége megbízhatóan megállapítható a szív EFI-jével. Ugyanakkor a szokásos EKG néha a disszociatív betegség jeleit mutatja..
Vegye figyelembe a következő klinikai esetet. Motiválatlan szívdobogás támadásának panaszával járó 30 éves beteg. Napi EKG monitorozás.
Az EKG töredéke - a norma változata:
Az EKG töredéke - AV blokk 1 evőkanál. a sinus tachycardia hátterében - abszolút nem jellemző a normára:
Az EKG töredéke - AV blokk 2 evőkanál, 1. típus. Figyelemre méltó a P-R intervallum "gyors" meghosszabbítása, majd a kamrai hullám elvesztése:
A P-R intervallum egyszeri, 80 ms-nál hosszabb növelése arra gondol, hogy az AV csomópont disszociációja különböző impulzusvezetési sebességű zónákra terjedjen ki. Ezt látjuk ebben a példában. Ezt követően a beteg szív EFI-n esett át: igazolták az AV nodális reciprok tachycardiát. Az AV csomópont lassú útjának ablációját jó klinikai hatással végeztük.
Így az AV csomópont disszociációjának jelei a felszíni EKG-n (normál és meghosszabbított P-R intervallumok váltakozása; a P-R intervallum egyszeri növekedése Wenckebach periódusában több mint 80 ms-mal), valamint egy aritmiás kórelőzmény nagy valószínűséggel lehetővé teszi a diagnózis felállítását még a szív EFI előtt.
A jelenség látszólag valószínűtlennek tekintve nem is olyan ritka. A Kent-csomag nemcsak az pitvaroktól a kamrákig terjedő impulzus továbbításának további módjaként szolgál, hanem automatizmusra is képes (spontán diasztolés depolarizáció). A Kent-csomag extraszisztolája akkor gyanítható, ha az EKG egyesíti a WPW jelenség jeleit a késői diasztolés ektópiával, utánozva a kamrai extrasystolát. Ebben az esetben a dilatált kamrai komplex folyamatos delta hullám.
Tekintsük a következő klinikai példát. Egy 42 éves nő motiválatlan szívdobogás támadásaira panaszkodott. Kétnapos EKG monitorozást végeztek. A vizsgálat első napján körülbelül 500 "kiszélesedett" kamrai komplexet regisztráltak, amelyek késői diasztolában jelentek meg és a pulzus növekedésével eltűntek. Első pillantásra ártalmatlan funkcionális kamrai idő előtti ütem. Azonban a késői diasztolés kamrai extrasystole, mivel kalciumfüggő, főleg a tachysystole hátterében vagy közvetlenül annak befejezése után jelenik meg. Ebben az esetben a késői kamrai komplexeket normál pulzusszámmal és bradycardiával rögzítik, ami már önmagában is furcsa.
A helyzet teljesen tisztázódott a megfigyelés második napján, amikor az időszakos kamrai preexitáció jelei mutatkoztak. Világossá vált, hogy a késői diasztolés kamrai komplexek nem más, mint extrasystole a Kent csomagjából.
Az extrasystole klinikai jelentősége a Kent-sugárból: ennek a jelenségnek a helyes értelmezése lehetővé teszi a kamrai extrasystole diagnózisának kizárását, valamint a kezelés és a diagnosztikai folyamat kívánt irányba történő irányítását.
Szupraventrikuláris tachyarrhythmia esetén figyelhető meg, különösen pitvarfibrilláció esetén. A jelenség lényege abban rejlik, hogy a szupraventrikuláris impulzusok, gyakran és szabálytalanul belépve az AV kereszteződésbe, különböző mélységekbe hatolnak; ürítse ki a kamrák elérése nélkül. Ennek eredményeként 1) a későbbi szupraventrikuláris impulzusok vezetése lelassul, 2) a helyettesítő méhen kívüli impulzus lelassul (kiesik).
Felszíni EKG-n a látens AV-vezetés jelensége a következő jelek alapján tárgyalható:
Rövid és hosszú R-R intervallumok váltakozása a pitvarfibrillációban:
Túlzottan hosszú R-R intervallumokkal rendelkező csúszáskomplexumok hiánya a pitvarfibrillációban:
A komplexek kicsúszásának hiánya a sinus ritmus helyreállítása alatt a több másodperces szünet pillanatában:
A rendszeres pitvarlebegésről a szabálytalan vagy pitvarfibrillációra való áttéréssel:
Az AV csomópont disztális részeiből (a His köteg törzséből) származó extrasystole egyfajta kamrai extrasystole, amelyet "szárnak" neveznek. Ezt a fajta extraszisztolát aritmiás jelenségnek nevezem, egyrészt relatív ritkasága miatt, másrészt a tipikus parietalis kamrai extrasystoléval való külső hasonlóság miatt, harmadrészt pedig a hagyományos antiaritmiás gyógyszerekkel szembeni refrakteressége miatt.
A szár extrasystole klinikai és elektrokardiográfiai jelei: 1) a QRS komplex gyakran szupraventrikuláris megjelenésű, vagy kissé kiszélesedett a szórványos aberráció vagy az egyik kötegág közeli részének közelsége miatt; 2) a pitvarok retrográd aktiválása nem jellemző; 3) a kapcsolási intervallum változó, mivel az extraszisztolikus fókusz szár lokalizációja kalciumfüggő depolarizációra utal - vagyis rendellenes automatizmusra; 4) abszolút refrakter az I. és III. Osztályú antiaritmiákra.
A szár extrasystolával jó klinikai hatás csak a II. Vagy IV. Osztályú antiarrhythmiás gyógyszerek hosszan tartó alkalmazásával érhető el..
- impulzus vezetése a várható blokád helyett (aberráció).
Valószínű mechanizmus: pitvari impulzus elkapja az LNBH-t annak szupernormális fázisában.
Valószínű mechanizmus: a His-Purkinje rendszerben a spontán diasztolés potenciál értéke közvetlenül a "sinus" összehúzódások repolarizációjának befejezése után maximális (esetünkben az LNBH blokádja miatt bővülnek), ezért a korai pitvari impulzusoknak van a legnagyobb esélyük a "normális" vezetésre.
3. példa (fordított Ashman-jelenség):
Valószínű mechanizmus: a vezetésben a "rés" (meghibásodás) jelensége; a refrakterség lerövidülése az előző ciklus hosszának megváltoztatásakor.
Az EKG hirtelen szinuszszünetei nem mindig értelmezhetők egyértelműen. Néha a jelenség helyes értelmezéséhez magának a kardiogramnak az alapos elemzése mellett átfogó klinikai és anamnesztikus értékelésre van szükség. Példák:
A sinus arrhythmia szünetei annyira kifejezettek, hogy tévhit van az SA blokk jelenlétéről. Emlékeztetni kell arra, hogy a sinus arrhythmia tünetmentes; főleg fiatal és középkorú emberekre jellemző, beleértve a szubjektív egészséget is; megjelenik (fokozódik) bradycardiával (gyakrabban éjszaka); Maguk a szünetek soha nem túl hosszúak, anélkül, hogy ez kiváltaná a kicsúszott komplexek megjelenését; a kardio-neurotikus tünetek gyakori klinikai műholdak.
2. fokozatú szinatriai blokád:
Meg kell tudni, hogy milyen típusú blokád: 1. vagy 2.. Ez elvi kérdés, mivel az előrejelzés más. SA-blokád 2 evőkanál, 1. típus gyakran pihent állapotban (főleg éjszaka) található egészséges fiatal személyekben; klasszikus esetekben Venkibach klinikai és elektrokardiográfiai folyóirata előzi meg; általában a szünet nem haladja meg a korábbi összehúzódások duplázott R-R intervallumát; a csúszási komplexek jelenléte nem jellemző; nincs syncope előzmény.
SA-blokád 2 evőkanál, a 2. típus hirtelen megjelenik Venkibach folyóiratai nélkül; gyakran előfordul a myocardium egyidejű szerves elváltozása, amelyet instrumentálisan észlelnek; idős embereknél az ECHO-val történő szívben bekövetkező nyilvánvaló változások nélkül a fő ok a cardiosclerosis; a szünet hosszabb lehet, mint az előző összehúzódások R-R intervallumának kétszerese; gyakran kicsúsznak a komplexek; szinkóp története vagy megfelelői.
Blokkolt pitvari idő előtti ütemek:
Rendszerint csak akkor okoz nehézségeket a diagnózisban, ha a blokkolt extraszisztolák száma kicsi, és a hétköznapi (nem blokkolt) extraszisztolák száma nem haladja meg a statisztikai normát - ez tompítja az orvos éberségét. Az EKG elemzésében az alapellátás megbízhatóan ellenőrzi a blokkolt pitvari extraszisztolát. Tapasztalataim szerint a szuperkorai blokkolt méhen kívüli P hullám mindig deformálja a T hullámot egy-egy mértékben, ami lehetővé teszi e jelenség diagnosztizálását EPI nélkül..
Az ebben a részben található rejtett extraszisztolára utalva tisztelettel adózom ennek a jelenségnek a rendkívüli szokatlanságáért. Szár extraszisztoláról beszélünk, amelynek vezetése antero- és retrográd módon blokkolt. Így a felszíni EKG-n nem látható. Diagnosztizálása csak a His köteg elektrokardiográfiájával lehetséges. A fenti ábrán a szár extrasystole mesterségesen kiváltott: S. inger. Amint láthatja, az S ingerek nem terjednek túl az AV csatlakozáson, ezért nem láthatók az EKG-n. A harmadik kiváltott ingerület átmeneti 2. fokú AV blokkot okoz ("). A külső EKG-n egy látens szárú extrasystole gyanítható, ha kombinálják a hagyományos (vezetékes) AV extraszisztolákat és a 2 evőkanál AV blokk hirtelen szívszüneteit..
A növekvő koraszülöttséggel járó aberráció senkit sem lep meg - mivel a pulzus gyors növekedésével jár, amikor a vezető rendszerben a refrakterességnek még nem volt ideje lerövidülni. Sokkal szokatlanabb az aberráció, amikor a pulzus csökken, amikor úgy tűnik, hogy a refrakter időszaka nyilvánvalóan elmúlt..
A hosszú ciklusú aberráció alapja a His-Purkinje rendszer sejtjeinek képessége spontán diasztolés depolarizációra. Ezért, ha a szív munkájában szünet áll be, a szívvezetési rendszer egyes részeiben a membránpotenciál elérheti a nyugalmi potenciál értékét ("kritikus hipopolarizáció"), ami lelassítja vagy lehetetlenné teszi a következő impulzus végrehajtását. Meg kell érteni, hogy egy ilyen helyzet szinte mindig a vezető rendszer szerves patológiáját tükrözi, amikor az AV csomópont sejtjei már kezdetben hipopolarizációs állapotban vannak (a maximális diasztolés potenciál alacsony értéke). A bradydependens blokád jelensége nem jellemző az egészséges szívre, és gyakran megelőzi a súlyosabb vezetési zavarokat.
Szó szerint azt jelenti: a pacemakerek elnyomása gyakoribb impulzusokkal. Ez a jelenség az automatikus cellák hiperpolarizációján alapul, mivel azok gyakrabban aktiválódnak, mint a saját gerjesztési gyakoriságuk. Ezt az élettani jelenséget bármely egészséges ember EKG-jén megfigyelhetjük, amikor a sinuscsomó az összes downstream pacemakert leigázza. Minél nagyobb a szinuszritmus gyakorisága, annál kevésbé valószínű a heterotópos impulzusok előfordulása, beleértve az extraszisztolát is. Másrészt, ha az méhen kívüli fókusz kilövési sebessége meghaladja a sinus csomópont automatizmusát, akkor maga a sinus csomópont is szuperfrekvenciás elnyomáson megy keresztül. Ez utóbbi tény gyakran vonzza az orvosi ellátást, mivel a sinus ritmus helyreállítása után a szünet túl hosszú lehet. Például:
Az EFI-vel a "túlhajtás elnyomása" jelzi a sinuscsomó diszfunkcióját.
Korai elnevezésű kamrai korai R típusú ütem T-n és pitvari korai P-típusú T ütés T-n.
Annak valószínűségével, hogy egészséges emberben ilyen extraszisztolák (főleg pitvariak) jelennek meg, emlékeztetni kell arra, hogy minél rövidebb az extra gerjesztés idő előtti ideje, annál kevésbé jellemző a normális szívizomra. Ezért, amikor először találkozunk a korai extrasystolával, klinikailag és műszeresen fel kell mérni a szívizom refrakteritásának diszperzióját - vagyis a tachyarrhythmia extrasystolákon keresztüli kiváltásának valószínűségét. A tüdővénák szájának izomcsatolásain alapuló korai pitvari extrasystole gyakran középkorú embereknél kezd detektálódni. Leggyakrabban reflexmechanizmussal nyilvánul meg a nem megfelelő életmód miatt az extracardialis betegség keretein belül. És ha az aritmia oka nem szűnik meg, akkor előbb vagy utóbb a korai pitvari extrasystole kiváltja a pitvarfibrillációt. A korai pitvari korai ütemek, a bal pitvar dilatációja és a magas vérnyomás (vagy látens artériás hipertónia) kombinációja a legmegbízhatóbb klinikai előfutára a pitvari tachyarrhythmia megjelenésének a jövőben. Idős embereknél a legtöbb esetben a korai pitvari extrasystolát rögzítik..
Sokkal nagyobb felelősség hárul az orvos vállára a korai kamrai extrasystole klinikai elemzése során - mivel az életet veszélyeztető kamrai aritmiákat szinte mindig a T. jelenség R-jelensége indítja el. Egészséges embernél a korai kamrai extrasystole csak gyakori ritmus hátterében rögzíthető; amikor csökken, átlagos diasztoléssá válik:
A T-n lévő R izolált jelensége a normo- vagy bradycardia hátterében mindig gyanús speciális elektrofiziológiai eredete miatt: a korai poszt-depolarizáció miatt. Mint tudják, egészséges szívizomban nincsenek feltételek a korai poszt-depolarizációhoz (különösen a kamrai szívizomban). Ezért, ha a korai kamrai extrasystole akut vagy krónikus szerves szívizomkárosodás formájában nyilvánvaló okait elutasítják, ki kell zárni másokat - veleszületetteket. Hadd emlékeztessem önöket arra, hogy úgynevezett elektromos szívbetegségekkel a korai kamrai extrasystole hosszú ideig egyedüli megnyilvánulása lehet a látens patológiának.
Eddig nincs egyetértés az U hullám eredetét illetően. Klinikai jelentőségének kérdése továbbra is vitatott. Eredetének számos elmélete létezik:
1) Az U hullámot olyan késői potenciálok okozzák, amelyek követik a belső cselekvési potenciálokat.
2) Az U hullámot a kamrai izmok nyújtásából adódó potenciálok okozzák a diastol korai fázisában a gyors kamrai kitöltés időszakában..
3) Az U hullámot a késői késői repolarizáció okozta potenciál okozza, amikor a bal kamra falait diasztolé alatt nyújtják.
4) Az U hullám a papilláris izmok vagy a Purkinje rostok repolarizációjának köszönhető.
5) Az U hullámot olyan elektromos rezgések okozzák, amelyeket elegendő intenzitású mechanikai hullám okoz a vénák száján, miután az normális artériás impulzus áthaladt az "artéria-véna" zárt áramköre mentén..
Így minden elmélet néhány késői rezgés létezésén alapul, amelyek rövid ideig a korai diasztolé idején a szívizom transzmembrán potenciálját a hipopolarizáció irányába tolják el. A 2. számú elmélet áll közelebb hozzám: Mérsékelten hipopolarizált szívizom fokozta az ingerlékenységet - mint tudják, az EKG-n lévő U hullám időrendi szempontból egybeesik a szívciklus úgynevezett szupernormális fázisával, amelyben például extrasystole könnyen előfordul.
Bizonytalan (és véleményem szerint jelentéktelen) az U hullám klinikai jelentősége. Normális esetben az U hullám kicsi (kb. 1,5-2,5 mm az EKG-n), pozitív, enyhén lejtő hullám, 0,02-0,04 másodperccel a T hullám után. Ez a legjobban a V3, V4 vezetékekben látható. Gyakran előfordul, hogy az U hullámot egyáltalán nem detektálják, vagy a "T" hullámra "rétegezik". Például 95-100 ütés / percnél magasabb pulzusnál annak kimutatása szinte lehetetlen a pitvari P hullám szuperpozíciója miatt. Úgy gondolják, hogy általában a legnagyobb amplitúdójú egészséges fiatalokban. Elméletileg azonban bármely klinikai helyzetben előfordulhat, amplitúdója növekszik a tachysystollal:
Úgy gondolják, hogy a negatív U hullám abszolút nem jellemző a normára. A negatív U-oszcilláció szinte mindig valamilyen patológiával jár. A másik dolog az, hogy egy ilyen megfordulás diagnosztikai értéke teljesen más lehet:
Helyes a kamrai ritmus helyettesítő ("megtakarító") szerepéről csak azokban az esetekben beszélni, amikor a szívmegállás hátterében "paroxizmális" SA vagy AV blokádban vagy passzív AV disszociációban jelenik meg. Más helyzetekben felgyorsult idioventrikuláris ritmussal (IDR) van dolgunk, amely úgy tűnik, mintha motiválatlan lenne ("aktív"). Gyakorisága nem haladja meg a 110-120 percet, különben kamrai tachycardiát diagnosztizálnak. Az UIR megjelenésének számos oka van:
Reperfúziós szindróma akut miokardiális infarktusban,
Ismert szerves szívbetegség, csökkent bal kamrai szisztolés funkcióval (egy potenciálisan rosszindulatú, nagyobb ectopia részeként),
Idiopátiás esetek egészséges egyéneknél.
Leggyakrabban az UIR akut miokardiális infarktusban fordul elő a koszorúér teljes vagy részleges rekanalizációjának idején. Ilyen helyzetben nagy mennyiségű kalcium kerül a kábított kardiomiocitákba, ami a transzmembrán potenciált a küszöbszintre tolja (sejt hipopolarizációja); ennek eredményeként a kardiomiociták megszerzik az automatizálás tulajdonságát. Fontos tudni, hogy az UIR nem megbízható kritérium a sikeres reperfúzió szempontjából: a rekanalizáció lehet részleges vagy szakaszos. Más klinikai tünetekkel kombinálva azonban az UIR prediktív értéke, mint a koszorúér-véráramlás helyreállításának markere, meglehetősen magas. A "reperfúziós" kamrai fibrilláció esetei nagyon ritkák. Példák:
A reperfúziós szindrómával elsősorban a kórházi stádiumú orvosok találkoznak, akik a szív intenzív terápiájában dolgoznak; a poliklinika kardiológusai vagy a funkcionális diagnosztika orvosai nagyobb valószínűséggel foglalkoznak az UID egyéb okaival.
A digitalis mérgezés, mint az UIR oka, az utóbbi években egyre ritkábban fordul elő. Csak emlékezni kell rá.
Nagy klinikai jelentőségű az UIR azonosítása szerves szívbetegségben szenvedő betegeknél a bal kamrai szisztolés diszfunkció hátterében. Bármely kamrai ektópiát ilyen helyzetben potenciálisan rosszindulatúnak kell kezelni - ez a kamrai fibrilláció megindításával minden bizonnyal növeli a hirtelen szívhalál kockázatát, különösen, ha a testgyakorlást követő gyógyulási időszakban jelenik meg. Példa:
Még 10-15 évvel ezelőtt, amikor szerves szívbetegséggel nem rendelkező személyekben regisztrálták az UIR-t, a kardiológusok ítéletet hoztak egy "bizonytalan" klinikai prognózisról - az ilyen betegek orvosi felügyelet alatt álltak. Hosszú távú megfigyeléseik azonban azt mutatták, hogy az UIR nem növeli a hirtelen szívhalál kockázatát, és ilyen esetekben "kozmetikai" ritmuszavar. Gyakran az egészséges egyének UIR-je más szív és nem szív rendellenességekkel társul: a WPW jelenség, további akkordok, korai kamrai repolarizációs szindróma, a kötőszöveti dysplasia szindróma megnyilvánulásai. Az UIR klinikai jelentőségét az aritmia szubjektív toleranciája és az intracardialis hemodinamikára gyakorolt hatása (az aritmogén szívdilatáció kialakulásának valószínűsége) fogja meghatározni. Példák:
Az orvost nem szabad összetéveszteni az UIR olyan paramétereivel, mint a frekvenciaváltozás és a kamrai komplexek polimorfizmusa. A ritmus szabálytalanságát a méhen kívüli központ belső automatizmusa vagy a kijárat blokkolása a Wenckebach-periódussal határozza meg. Az ektópiás komplexek látszólagos politopikus jellege valójában nem más, mint az izgalom rendellenes magatartása. Általános konszenzus az, hogy az egészséges egyének SCPI mechanizmusa rendellenes automatizmus..
A gyorsított kamrai ritmusok differenciáldiagnózisában ki kell zárni az Ashman-jelenséget, a WPW-jelenséget és a tachy vagy brady-függő kötegág blokkot.
A szívritmus-szabályozónak a mellkas, a vállöv, a hasizmok vagy a rekeszizom vázizmainak potenciáljára gyakorolt túlérzékenységének egyik változata. Ennek eredményeként a detektáló elektróda, érzékelve az extracardialis jeleket, parancsot ad a következő műtermék-impulzus gátlására - szívszünet következik be, amely a páciens számára ájulással zárulhat. A myopotenciális gátlást általában valamilyen cselekvés váltja ki, például aktív kézi munka. Ez a jelenség a monopoláris elektróda konfigurációjú pacemakerekre jellemző; az utóbbi években egyre kevésbé ültették be őket. Példák:
A miopotenciális gátlás korrekciójának lehetőségei: 1) az elektróda érzékenységi küszöbének csökkentése, 2) a rendszer átprogramozása a bipoláris érzékelési opcióhoz, 3) az elektróda cseréje egy új bipoláris maggal.
Mint tudják, a delta hullám a kamrai előgerjesztés sajátos jele, az AV csomópontra jellemző impulzus késleltetés nélküli további antegrád vezetési út jelenléte miatt. A QRS komplexet tágító és a P-Q intervallum prexitációja miatt megrövidült delta hullám formájában szokásos EKG képet WPW jelenségnek nevezzük. Néha azonban előfordul egy "kísértés" egy delta hullám észlelésére ott, ahol valójában nincs, de van egy kamrai idő előtti ütés, amelynek kezdete nagyon hasonlít az előgerjesztésre. Ez az úgynevezett ál-delta hullám. Egy ilyen kamrai komplex folyamatos delta hullámot szimulál (szinonimák: folyamatos antidromikus vezetés, extrasystole a Kent-kötegből). Diagnosztikai nehézség akkor jelentkezik, amikor egy pszeudo-delta-hullámú kamrai extraszisztolát rögzítenek egy standard EKG-n. A hosszú távú EKG-monitorozás elemzésekor minden a helyére kerül: a WPW jelenség extrém szisztolával a Kent-sugárból (folyamatos delta hullám) mindig kombinálódik kamrai komplexek jelenlétével, valódi delta hullámmal. Éppen ellenkezőleg, a kamrai extrasystole pszeudo-delta hullámmal történő regisztrálásakor a WPW jelenség klasszikus jeleit (ideértve az időszakos preexitációt is) nem észlelik. Példák:
A pszeudo-delta hullám "szélessége" alapján meg lehet ítélni az extraszisztolikus fókusz lokalizációját: endokardiális vagy epikardiális. Az algoritmus a következő: 1) ha az ál-delta hullám meghaladja az 50 ms-ot, akkor beszélhetünk a PVC epikardiális eredetéről, 2) ha az ál-delta hullám kisebb, mint 50 ms, akkor figyeljen az extraszisztolában a legrövidebb RS intervallumra egy 12 csatornás EKG-n : kevesebb, mint 115 ms időtartama a fókusz endokardiális lokalizációját jelzi, míg 115 ms vagy annál hosszabb időtartam esetén a harmadik lépésre mennek: q hullám jelenléte az aVL ólomban, 3) q hullám jelenléte az aVL ólomban a PVC epikardiális eredetét jelzi, hiány - kb. endocardialis. Például az alábbi EKG-ban, még a legdurvább számítások szerint is, az ál-delta hullám szélessége meghaladja az 50 ms-ot:
Az extraszisztolikus fókusz lokalizációja nemcsak az invazív aritmiológusok számára érdekes: gyakori epicardialis extrasystole esetén az aritmogén szív dilatációjának kialakulásának kockázata sokkal nagyobb.
. Gyors pulzus mellett a szívizom energiaforrásai mobilizálódnak. Ha a tachysystole epizódja túl sokáig tart, vagy a pulzus rendkívül magas, akkor az intracelluláris anyagcsere zavart (nem képes megbirkózni a terheléssel) - átmeneti miokardiális dystrophia alakul ki. Ilyen esetben az EKG-n a tachycardia vége után a repolarizáció nem specifikus változásai, az úgynevezett posttachycardia szindróma észlelhetők. Elméletileg a tachycardia (sinus, supraventrikuláris vagy kamrai) után a gyógyulási periódusban a posttachycardia szindróma megnyilvánulása lehet. Klasszikus formában a TV hullámának átmeneti megfordulása a precordiális vezetékekben. A gyakorlati tapasztalatok azonban azt mutatják, hogy a tachycardiát követő EKG-változások az S-T szegmensre is hatással lehetnek. Ezért a klinikai gyakorlatban a posttachycarditis szindróma következő megnyilvánulásaival találkozhatunk:
Az S-T szegmens ferde mélyedése felfelé dudorodással (például "szisztolés túlterhelés"),
- az S-T szegmens "lassú" lejtős depressziója,
Negatív T hullám.
A posttachycarditis szindróma időtartama kiszámíthatatlan, néhány perctől több napig terjedhet. Tartós sympathicotonia esetén a posttachycarditis szindróma megnyilvánulásai hónapokig és évekig is fennállhatnak. Klasszikus példa a fiatalkori EKG típus (negatív T hullámok a V1-V3 vezetékekben), jellemző a labilis pszichés serdülőkre és fiatalokra..
Röviden fontolja meg a posttachycarditis szindróma lehetőségeit.
Az S-T szegmens koszovarnyi depressziója, amelynek tachycardia után felfelé dudorodik, általában olyan személyeknél alakul ki, akiknél a bal kamrai hipertrófia kezdeti megnyilvánulása van; ezeknél a betegeknél a normál nyugalmi EKG teljesen normális. A legkifejezettebb depresszió a V5, V6 vezetékeknél figyelhető meg. Megjelenése mindenki számára ismerős:
Általános szabály, hogy a tachycardia epizódját követő legfeljebb egy órán belül az EKG normalizálódik. Ha a miokardiális hipertrófia előrehalad, akkor az S-T szegmens normalizálása órákig vagy akár napokig késik, és ezt követően a szisztolés túlterhelés megnyilvánulásai nyugalmi állapotban "rögzülnek".
A lassan növekvő S-T depresszió ritka. Leggyakrabban tachycardia után jelenik meg a funkcionális szívizom rendellenességek, például az NCD hátterében.
A negatív T hullám a posttachycarditis szindróma leggyakoribb változata. Rendkívül nem specifikus. Három példát hozok.
Negatív T hullámok a precordialis vezetésekben egy 21 éves fiúnál (fiatalkori EKG-nek tekinthető) a tartós szimpatikototónia hátterében:
A kamrai tachycardia után kialakuló negatív T hullámok a mellkasban:
Negatív T hullámok a mellkasban, supraventrikuláris tachycardia után alakulnak ki:
A posttachycarditis szindróma klinikai jelentősége nagy! A felesleges kórházi ápolások és orvosi vizsgálatok gyakori oka. Az iszkémiás változások szimulálása, különösen a cardialgic szindrómával kombinálva, a posttachycarditis szindróma "utánozhatja" a koszorúér patológiáját. Emlékezz rá! Siker a diagnosztikában!
Körülbelül az emberek 2/3-án az Ő kötegének bal oldali ága nem két ágra, hanem háromra: elülső, hátsó és középső ágra ágazik. A középső ágban elektromos gerjesztés terjed az IVS elülső részére és a bal kamra elülső falának egy részére.
Elszigetelt blokádja rendkívül ritka. Ha azonban ez megtörténik, akkor az IVS egy része és a bal kamra elülső fala rendellenesen gerjesztődik - a bal kamra hátsó és oldalsó falától. Ennek eredményeként a vízszintes síkban a teljes elektromos vektor előre fog irányulni, és a V1-V3 vezetékekben magas R hullámok képződése figyelhető meg (qR, R vagy Rs típusú komplexek). Ezt a feltételt meg kell különböztetni:
Jobb kamrai hipertrófia,
Posterior-bazális miokardiális infarktus,
A gyermekek normális EKG-je az élet első éveiben, amikor természetes okokból a jobb kamra potenciálja érvényesül.
A bal köteg ágának medián ágának blokádja mind a funkcionális vezetési zavarok keretein belül előfordulhat, és közvetett módon tükrözi például az elülső leszálló artéria ateroszklerotikus elváltozásait, amelyek a koszorúér-betegség szubklinikai EKG-markerei..
A ábra B ábra
E sorok írója szakmai tevékenysége során szó szerint párszor találkozott ezzel a vezetési zavarral. Egy ilyen megfigyelést idézek. A következő EKG-mintát ellenőrizték egy súlyos mellkasi fájdalom hátterében egy páciensnél (A. ábra): az S-T szegmens ferde-ereszkedő emelkedése aVL, V2 és V3 vezetékekben; anteroposterior semiblock és a bal kötegág középső ágának blokádja (nagy amplitúdójú R hullámok a V2, V3 vezetékekben). A támadáson kívül az EKG normalizálódott (B. ábra).
A koszorúér-angiográfián a páciens a középső harmadban az elülső ereszkedő artéria görcsét mutatta, amely a nitrátok intrakoronáris beadásával elmúlt; koncentrikus koszorúér-érelmeszesedés hiányzott. Vazospasztikus anginával diagnosztizálták. Így a medián ág blokádja csak az anginás roham pillanatában jelent meg, tükrözve a "mély" miokardiális ischaemiát.
Mint tudják, a pacemaker-szindróma kiváltható a pitvari és kamrai összehúzódások normális szekvenciájának krónikusan fennálló rendellenessége miatt, például a kamrai vezetés vagy a nem megfelelően elhúzódó AV késés miatt; vagy annak megnyilvánulása összefügg a szív természetes (saját) összehúzódásainak hemodinamikai.
A pacemaker pszeudo-szindróma alatt hemodinamikai rendellenességet értenek, a ventriculoatrialis vezetés vagy a súlyos 1. fokú AV blokk jelenléte miatt, a pacemaker szindrómához hasonló klinikai megnyilvánulásokkal, de ingerlés nélkül. Ennek a "pszeudo-szindrómának" a kialakulását leggyakrabban az 1. stádium hosszú távú, 350-400 ms-ot meghaladó AV blokkjával lehet megfigyelni, amikor elektrokardiográfiailag a P hullám kezd rátenni az előző kamrai komplex S-T intervallumára; míg a pitvari szisztolé egy zárt mitrális szelep hátterében fordul elő.
Hadd adjak egy irodalmi megfigyelést. A pácienst CHF dekompenzáció tüneteivel vezették be a klinikára 4 évvel a pacemaker beültetésének pillanata után DDDR módban, alap stimulációs gyakorisággal 50 percenként. Az EKG sinus ritmust mutatott az AV blokk 1. stádiumával. körülbelül 600 ms időtartamú:
A pitvari stimuláció teljes százaléka nem haladta meg az 5% -ot, a kamrai - 7%. A dinamikában azt találták, hogy a kamrák kényszerített ritmusának vagy P-szinkron stimulálásának ritka epizódjait kamrai extrasystole szakította meg, amelyet ismét egy sinus ritmus követett az 1. stádium kifejezett AV blokkjával:
Ennek a pacemakernek az algoritmusa olyan volt, hogy bármilyen kamrai összehúzódás után 450 ms pitvari refrakter periódust váltottak ki, és a P hullám körülbelül 200 ms-mal jelent meg a kamrai komplex után - vagyis nagyon korán, ezért nem észlelték. Ez a kamrai ingerlés szinte teljes gátlásához vezetett. Ebben az esetben vagy a pitvari refrakter periódus rövidítésére, vagy a teljes AV blokk kialakulásának kiváltására volt szükség. Ez a beteg a szívelégtelenség alapterápiája mellett nagy dózisú Verapamilt írt fel, amely az AV vezetés blokkolásával arra vezetett, hogy a kamrai összehúzódások 100% -kal kényszerültek (P-szinkron ingerlés). Az orvosi AV blokk döntő tényezőnek bizonyult - lehetővé tette a pitvarok és a kamrák összehúzódásában bekövetkező deszinkronizáció kiküszöbölését, amely után a szívelégtelenség jelenségei megálltak..
Ebben a példában azt látjuk, hogy hosszú távon kifejezve 1 evőkanál AV blokádot. a szívelégtelenség kialakulását okozhatja.
Néha a pacemaker pszeudo-szindrómájával megfigyelhető az "ugró" P-átugrott hullám jelensége, amikor az AV-vezetés kifejezett lassulásának hátterében a P hullám nemcsak "feloldódik" a QRS komplexben, hanem megelőzi azt.
- a P-R intervallum hosszának változása a kamrai összehúzódás hatása alatt kamrai összehúzódás hiányában. Hagyományosan úgy gondolják, hogy ez az aritmia akkor fordul elő, amikor a P sinus hullámok száma meghaladja a kamrai QRS komplexek számát - vagyis a 2. vagy 3. fokú AV blokkolással. Ebben az esetben a QRS komplexet tartalmazó Р-Р intervallum rövidebb lesz, mint a kamrai összehúzódástól mentes Р-Р intervallum:
Ugyanakkor a kamrai extrasystolával, a kamrák mesterséges stimulálásával a kamrai extrasystolával megfigyelhető a ventriculophase sinus arrhythmia. Például:
Ennek a jelenségnek a legvalószínűbb mechanizmusa: pitvari feszülés a kamrai szisztolé alatt, ami a sinusauricularis csomó mechanikus stimulációját okozza.
Az elmúlt években a kamrák korai repolarizációjának szindrómájának klinikai és elektrokardiográfiai megközelítése jelentős változásokon ment keresztül. A szakértők egyeztetett véleménye szerint klinikai megnyilvánulások (a polimorf kamrai tachycardia vagy a kamrai fibrilláció paroxizmái) hiányában ezt a szindrómát helyesen nevezhetjük a kamrák korai repolarizációjának mintázatának, ezáltal hangsúlyozva annak jelenlegi jóindulatú minőségét az ártalmatlan EKG anomália keretében. A PCa szindróma kifejezést csak szimptómás betegeknél ajánljuk szinkóppal vagy hirtelen szívhalállal a kamrai tachyarrhythmia mechanizmusán keresztül. Figyelembe véve a RAD-jelenség ilyen irányú kivételes ritkaságát (
10 000 emberből 1), a minta kifejezés használatát nemcsak prioritásnak, hanem az egyetlen helyesnek is kell tekinteni.
Az emlőrák mintájának diagnosztizálásának kritériumai szigorúbbá váltak. Tévedés azt hinni, hogy az S-T szegmens konkáv emelkedése a PCa egyik jelzője. Csak az R hullám leszálló részének alakváltozása van elemezve: a RAD minta magában foglalja egy rés (j hullám) jelenlétét vagy annak simaságát. Az izolin (a jelentés pontja a P-Q intervallum helyzete) és a bevágás teteje vagy a simítás kezdete közötti távolságnak legalább 1 mm-nek kell lennie a standard EKG két vagy több egymást követő vezetékében (kivéve az aVR, V1-V3 vezetékeket); a QRS komplex szélességének kevesebbnek kell lennie, mint 120 ms, és a QRS időtartamát csak azokban a vezetékekben kell kiszámítani, ahol nincs PCa minta.
A fent leírt kritériumok szerint csak az 1. EKG rendelkezik PCa mintával:
Sajnos még mindig nincsenek megbízható kritériumok a PCa-minta lehetséges malignitására és a szindrómába való átmenet lehetőségére. Azonban a következő klinikai tünetek fennállása esetén a PCa mintázatú alanynak orvosi felügyelet alatt kell állnia:
A j-pont magasságának dinamikus változása a pulzus változásának hiányában,
"R - T" típusú kamrai extrasystolák jelenléte,
A syncope jelenléte feltehetően különbözik a vazovagalis syncope-tól (vagyis "hirtelen a földön találtam magam" syncope),
Megmagyarázhatatlan halál egy 45 éves kor alatti elsővonalbeli rokonnál, dokumentált emlőrákos mintával,
PCa-minta jelenléte a legtöbb vezetékben (aVR, V1-V3 - nincs figyelembe véve),
J hullám átmenet vízszintes vagy csökkenő S-T szakaszra.
Az S-T szegmens jellegének (emelkedő, vízszintes vagy csökkenő) meghatározásához összehasonlítjuk a Jt pont helyzetét és az S-T szegmensen lévő, 100 ms-ra levő pontot:
A 2. fokozatú AV blokk felismerése, a II. Típusú Mobitz II szinte mindig kedvezőtlen prognosztikai jel, mivel jelenléte egyrészt az AV csomótól disztális vezetési zavarokat tükrözi, másrészt gyakran a súlyosabb dromotrop elégtelenség kialakulásának előhírnöke, például teljes AV- blokádok.
Ugyanakkor a gyakorlati kardiológiában a 2. stádiumú AV blokk jelentősen túldiagnosztizálódik. típusú Mobits II. Gondoljunk olyan helyzetekre, amelyek képesek utánozni egy ilyen blokádot - az úgynevezett pszeudo-Mobitz II-t (hamis AV-blokk II-es típusú II-es típusú):
Hosszú AV-nodális folyóiratok AV blokk II fokozatú I. típusú;
Ennek az EKG-töredéknek a felületes áttekintése azt a benyomást kelti, hogy van egy Mobitz II típusú AV blokk, de ez helytelen: a P-Q intervallum növekedése nagyon lassan, nagyszámú ciklusban következik be. A helyes értelmezés érdekében hasonlítsa össze a szünet előtti és azt követő P-Q intervallum értékét: egy igazi Mobitz II-vel ugyanazok lesznek, hamisval (mint az ábrán) - a szünet utáni P-Q intervallum rövidebb lesz.
A vagus tónusának hirtelen átmeneti növekedése;
Egy fiatal férfi-sportoló EKG-töredéke, amelyben a sinus ritmusának meredek lassulását és a 2. fokú AV blokk ezt követő epizódját látjuk. Szakmai sport; nincs syncope előzmény; az ilyen szünetek kizárólag éjszakai jellege; a kamrai komplex "prolapsusát" megelőző sinus bradycardia megbízhatóan kizárhatja a Mobits II típusú AV blokkot. Az EKG-n bemutatott pszeudo-Mobitz II epizód nem más, mint egy 2 fokos AV blokk Mobitz I.
A látens szár extrasystole blokkolódik az ante- és retrográd vezetésben. Az AV-kapcsolat lemerítésével megakadályozza a pitvarok és a kamrák következő impulzusát - pszeudo-Mobits II keletkezik. Csak akkor gyanúsítható egy szár extrasystole az AV blokád okaként, ha vannak "látható" AV extrasystolák (mint a bemutatott EKG fragmensben).
Kamrai extrasystole után;
A kamrai extraszisztolából érkező retrográd impulzus, amely az AV csatlakozásba "elhalványul", nem vezet pitvari gerjesztéshez. Ezután azonban egy ideig az AV csatlakozás refrakter állapotban lesz, ezért előfordulhat, hogy a következő sinus impulzus nem a kamrák felé vezet (lásd az ábrát)..
A bemutatott EKG-n azt látjuk, hogy a QRS komplex vesztesége csak akkor következik be, amikor a kamrák korábbi gerjesztése a további útvonalon keresztül következik be. Ezt a jelenséget azzal magyarázzák, hogy a kamrákhoz vezetett impulzus egy gyorsabb kiegészítő út mentén retrográd módon üríti az AV kapcsolatot. Az ezt követő sinusimpulzus "összeütközik" az AV-kapcsolat fénytűrésével.
A szívizom syncytiumának szomszédos területei közötti potenciális különbség a szívciklus repolarizációjának fázisában. Egészséges szívizomban a refrakteritás diszperziója minimális, klinikai jelentősége pedig nulla. A miokardiális refrakteritás diszperziójának jelenlétéről a páciensben eleve a profibrillációs aritmia kialakulásának nagy kockázatát jelentjük.
A refrakteritás klinikailag jelentős diszperziójának kialakulása 2 esetben lehetséges: 1) szerves szívbetegség jelenléte kifejezett szisztolés diszfunkcióval; 2) az iontranszport megsértése (canalopathia, elektrolit egyensúlyhiány). Mindkét esetben az elektromos gerjesztés elterjedése a szívciklus minden fázisában nem lesz homogén, ami azt jelenti, hogy a repolarizáció (relatív refrakteresség) pillanatában egy idő előtti akciós potenciál bekövetkeztének körülményei merülnek fel - ami elektrokardiográfiailag egyenértékű az extraszisztolés kontrakcióval. Az extraszisztolikus gerjesztési front azonos aszinkron lesz, ezért repolarizációval nagy a valószínűsége annak, hogy megjelenik egy másik extraszisztolé stb., Egészen a következő elektromos hullám több hullámba bomlásáig és a pitvarokban vagy a kamrákban kialakuló fibrillációs aktivitásig.
1. példa Akut miokardiális infarktusban egy másik PVC váltotta ki a polimorf VT-t, amely VF-vé változott:
2. példa Súlyos hipokalémiában szenvedő beteg (1,7 mmol / l). Az "óriási" Q-T intervallum (
750 ms). Ennek hátterében gyakori politopiai méhen kívüli összehúzódások jelennek meg. A kamrai fibrilláció kialakulásának nagy kockázata:
A refrakter képesség diszperziója, bár ez elektrofiziológiai fogalom, a klinikusok gyakrabban alkalmazzák leíró értelemben az életveszélyes kamrai tachyarrhythmia fokozott kockázatának jelzőjeként, amelyet a bal kamrai szisztolés diszfunkció instrumentális jeleinek jelenléte alapján igazoltak. Az iontranszport néhány megsértése kivételével a refrakteritás diszperziójának nincs közvetlen EKG-megnyilvánulása..
A szív egy összetett felépítésű szerv. Munkájának bármilyen megsértésével különféle betegségek jelentkeznek. A legtöbb betegség potenciálisan veszélyt jelent az emberi életre. Nagyon fontos az állapot figyelemmel kísérése és a problémák elkerülése.
A szívizom repolarizációja az idegsejt membránjának helyreállítására szolgáló eljárás, amelyen keresztül az idegimpulzus áthaladt. Mozgása során a membrán szerkezete megváltozik, amely lehetővé teszi az ionok számára, hogy könnyen mozogjanak rajta. A diffúz ionok, ha ellentétes irányban mozognak, helyreállítják a membrán elektromos töltését. Ez a folyamat az ideget készenléti állapotba hozza, és tovább tudja továbbítani az impulzusokat..
A repolarizációs folyamatok megszakadása ötven év feletti felnőtteknél fordul elő, akik panaszkodnak a szív fájdalmáról. Ezeket a folyamatokat az ischaemiás vagy hipertóniás szívbetegség megnyilvánulásának tekintik. Az EKG átadása során azonosítsa az ilyen műveletekkel kapcsolatos problémákat.
Okoz
A repolarizációs rendellenességeket különböző tényezők okozhatják. Az okoknak három csoportja van:
- A neuroendokrin rendszer patológiája. Szabályozza a szív és az erek munkáját.
- Szívbetegségek: hipertrófia, iszkémia és elektrolit-egyensúlyhiány.
- A szívműködést negatívan befolyásoló gyógyszerek szedése.
A szívizom repolarizációs folyamatainak megzavarását nem specifikus okok is okozhatják. Ez a jelenség serdülőknél fordul elő, és sok esetben spontán, gyógyszerek nélkül eltűnik. Néha kezelésre van szükség.
A nem specifikus rendellenességek előfordulhatnak fizikai túlterhelés (sport vagy munka miatt), stressz miatt, a hormonális szint változásával (terhesség vagy menopauza).
Az EKG megváltozik
A szívizom repolarizációjának megsértése gyakran tünetmentes, ami rendkívül veszélyes az emberi életre. A patológia véletlenül detektálható EKG-vizsga letételével.
A diagnosztizálható változások a kardiogramon láthatók; különbséget tehet a kamrák és a pitvarok repolarizációjának megsértése között.
- A pitvari depolarizáció jelenlétét a P hullám jelzi.
- A kardiogramon a Q és S hullámok lejjebb kerülnek (negatív), az R pedig éppen ellenkezőleg, felfelé (pozitív), ez a kamrai miokardium depolarizációját jelzi. Ebben az esetben több pozitív R hullám lehet.
- A T-hullám eltérése a kamrai repolarizáció jellegzetes jele..
A patológia formája a korai repolarizáció szindróma, amikor az elektromos töltés helyreállításának folyamata idő előtt megtörténik. A kardiogramon ez a szindróma a következőképpen jelenik meg:
- a J ponttól kezdve az ST szegmens emelkedni kezd;
- szokatlan pálcikák jelennek meg az ereszkedő R hullámban;
- az ST emelkedésekor a kardiogramban egy konkáv képződik, amely felfelé irányul;
- A T hullám keskeny és aszimmetrikus lesz.
Csak szakképzett orvos képes megérteni az EKG eredményének bonyolultságát, aki előírja a megfelelő kezelést.
A repolarizációs folyamat megsértésének minden esetben nem figyelhető meg tünetmentes folyamat. Néha a patológia erőteljes fizikai aktivitással nyilvánulhat meg. Ebben az esetben a beteg a pulzus változását tapasztalja.
Ezenkívül a betegség kísérheti:
- fejfájás;
- gyors fáradtság;
- szédülés.
Egy idő után a szív fájdalmai jönnek, a szívverés ritmusa felgyorsul, és az izzadás fokozódik. Ezek a tünetek nem specifikusak, és amikor előfordulnak, meg kell különböztetni a betegséget a többi szívbetegségtől..
A felsorolt tünetek mellett a beteg túlzott ingerlékenységet és könnyezést tapasztal. A szív fájdalmát szúró vagy vágó érzések jellemzik növekvő mértékben. A bal kamra alsó falának repolarizálásakor az ember szédül a nehéz fizikai munkától, "legyek" jelennek meg a szemekben, és emelkedik a vérnyomás.
Ha nem kezdi meg időben a terápiát, a tünetek idővel egyre hangsúlyosabbá és elhúzódóbbá válnak. A páciens légszomjat kezd tapasztalni, és a lábakon ödéma jelentkezik.
Kezelés
A repolarizációs rendellenességek terápiája a patológia okától függ. Ha ilyen okot nem azonosítanak, a következőket alkalmazzák a kezelés során:
- Vitaminok és ásványi anyagok komplexei. Segítenek helyreállítani a szív aktivitását, biztosítva a tápanyagok és nyomelemek ellátását..
- Béta-blokkolók (Anaprilin, Panangin).
- Kortikotrop hormonok. Pozitív hatással van a szívműködésre.
- Kokarboxiláz-hidroklorid. Elősegíti a szénhidrát-anyagcsere helyreállítását, és pozitív hatással van a szív- és érrendszerre.
A beteget az adagolóba viszik, rendszeres időközönként ismételt EKG-vel figyelemmel kísérve a kezelés eredményeit.
Mi a Brugada-szindróma, a patológia okai és kezelése
A Brugada-szindróma (SB) örökletes rendellenesség, amelyet tachycardia, ájulás és a szívhalál fokozott kockázata jellemez. A megjelenés oka egy génmutáció. Amikor ezt a betegséget észlelik, minden erőfeszítést meg kell tenni a megnyilvánulásainak megállítása érdekében.
Mi a szindróma?
A génmutációk negatív változásokat okoznak a kódoló fehérjékben, amelyek felelősek az elektrolitok szállításáért. Legalább 6 gént különböztetnek meg, amelyek legyőzése a betegség megjelenését okozza. A Brugada-szindróma a nap késői óráiban vagy egy álomban érezteti hatását.
A gerjesztés elektrokémiai folyamata megszakad. A nátrium bejutása a myocytákba blokkolt. A normális szívritmus kamrai tachycardiára változik. Ő válik a hirtelen szívhalál okává..
A betegség gyakrabban fiatal korban mutatható ki a férfiaknál. Érdemes megjegyezni, hogy a betegséget rosszul értik, ezért a diagnózis és a kezelés jelentősen nehéz. A Brugada-szindróma tünetei a következők:
- tachycardia;
- ájulás;
- fulladás.
A legveszélyesebb megnyilvánulás a hirtelen szívmegállás. A betegség támadásai este és éjszaka jelentkeznek. A szükséges terápiát az orvos választja ki a személy egyéni jellemzői alapján. A diagnózis felállításához EKG-t és más készülékkutatási módszereket alkalmaznak..
Miért fordul elő patológia?
A szindróma megjelenésének fő oka az öröklődés. A nátriumcsatorna fehérje szerkezetének kódolásáért felelős génekben kóros változások következnek be. A betegség átvitelének módja autoszomális domináns. Ez azt jelenti, hogy a betegséget egy beteg szülő továbbítja 50% -os valószínűséggel.
Ha van információ a szindrómában szenvedő rokonokról, akkor a személynek mély vizsgálatra van szüksége. A patológia kimutatása csökkentheti a hirtelen szívmegállás valószínűségét az időben történő kezelés miatt.
A gyakorlatban a betegség akár 40 évig is érezhető. A férfiak többször szembesülnek a patológiával, mint a nők. Nehezebb gyermekkorban diagnosztizálni a Brugada-kórt.
Ha egy személy időszakosan ájulástól, valamint gyomor tachycardia-tól szenved, akkor fennáll annak a lehetősége, hogy az ok Brugada-szindróma. A részletes vizsgálat oka lehet az egyik rokon meglehetősen fiatal korában bekövetkezett tisztázatlan hirtelen halál..
A betegség jelei
Mielőtt a hirtelen halál bekövetkezne, a betegség gyakran ájulásként jelentkezik. Súlyosabb esetekben súlyos rohamok kísérik őket. Ezenkívül az SB a gyomor tachycardia és kamrai fibrilláció megjelenését okozza. Minden megnyilvánulás paroxizmális. A veszélyes tünetek késő este vagy éjszaka zavarják az embert.
A támadások önmagukban elmúlnak, ugyanakkor súlyos egészségkárosodást okoznak. A terápia fő feladata, hogy megmentsen egy személyt a rohamok előfordulásától, és jelentősen csökkenti a szívizommegállás kialakulásának valószínűségét. Rendkívül nehéz ezt megtenni egy egyszerű gyógyszer segítségével..
A syncope megnyilvánulásait a klinikával való kapcsolatfelvétel okának tekintik. Az időben történő diagnosztika lehetővé teszi, hogy megállapítsa megjelenésük okát, hogy ezt követően elkészíthesse a helyes kezelési rendet. Ön nem hajthatja végre önállóan a szinkopó kezelését. Miután sikerült megállítani a szindrómát, minden megnyilvánulás megszűnik zavarni az embert..
Milyen a diagnózis?
A fő diagnosztikai eszköz az EKG. Ezenkívül a következő diagnosztikai módszereket alkalmazzák:
- neuroszonográfia;
- transzesophagealis stimulációs teszt.
Ha egy személy aggódik a tachycardia és az ájulás miatt, akkor először is a diagnózis során ki kell zárni azokat a betegségeket, amelyek gyakrabban okozzák ezen megnyilvánulások megjelenését. Ki kell zárni a tünetek neurológiai jellegét.
Ha egy személynek ez a szindróma látens formában van, akkor azt a jobb kötegág teljes vagy hiányos blokádja kíséri. Ezt az eltérést EKG segítségével lehet azonosítani. Az SB-re az ST szegmens és a J. pont emelkedése is jellemző. Meg kell jegyezni, hogy a betegség jeleit a kardiogramon csak tapasztalt kardiológus képes felismerni..
A szindróma diagnosztizálásához szakképzett szakemberekkel kell kapcsolatba lépnie. Ha a hagyományos elektrokardiográfia nem segít a rendellenességek felderítésében, napi monitorozást, nátrium-blokkolókkal végzett tesztet és az azt követő EKG-t, genetikai vizsgálatokat kell alkalmazni (nem adnak pontos eredményt).
Meg kell jegyezni, hogy az SB kimutatása az egyik hozzátartozónál egy személy részletes vizsgálatának oka, még akkor is, ha az egészségére nincs panasza. A szindróma tünetmentes lehet, egy bizonyos ponton halált okozhat..
Kezelési elvek
A kezelés során a legfontosabb a szívmegállás valószínűségének csökkentése. Ehhez a következő műveleteket lehet végrehajtani
- 1A osztályú antiaritmiás gyógyszerek szedése;
- speciális defibrillátor telepítése;
- orvosi felügyelet.
A leghatékonyabb módszer egy olyan készülék telepítése, amely éjjel-nappal figyeli a pulzusszámot. Ehhez egy műveletet hajtanak végre. A készülék feladata a gyomorritmuszavar leállítása.
A gyógyszeres kezeléshez a következő antiaritmiás szereket alkalmazzák - Disopiramid és Kinidin. Meg kell jegyezni, hogy csak az 1A osztályú antiaritmiás gyógyszerek javallottak. Lehetetlen teljesen megszüntetni a patológiát, ezért egy személynek hosszú ideig be kell tartania az előírt terápiát.
Csak gyakorlott orvos foglalkozhat a kezeléssel. Ha egy személyt veszélyeztet a hirtelen szívhalál kialakulása, akkor be kell tartania a szakember összes ajánlását. A hatékony terápia összeállításához figyelnie kell az EKG eredményeire. Célszerű egy sebészeti kezelési módszert igénybe venni, mert csak ez a módszer garantálja a halál valószínűségének csökkenését..
Mi van tele, ha nem kezelik?
Meg kell jegyezni, hogy a patológia diagnosztizálásakor is nagyon nehéz pontos prognózist megadni. Kezelés nélkül a személy szinkópiát és szívdobogástól szenved, ami végül halálhoz vezet. A gyógyszeres kezelés hatástalan, mert a betegséget gyógyíthatatlannak tartják, és állandó gyógyszeres kezelést igényel. Célszerűbb egy olyan műveletet elvégezni, amelynek során kardioverter-defibrillátort telepítenek.
Kedvezőbb prognózis, ha egy személy tünetmentes Brugada-szindrómában szenved. Ebben az esetben hosszú ideig el lehet kerülni az egészségügyi problémákat..
Speciális defibrillátor telepítésével nyomon követheti a pulzusát. Szükség esetén a kardioverter működik, normalizálja az ember állapotát és jelentősen csökkenti a halál valószínűségét. Ha nem veszi igénybe az ő segítségét, akkor az illető hirtelen szívhalállal fog szembesülni..
A Brugada-szindróma egy ritka örökletes betegség, amely valódi veszélyt jelent az emberi életre. A patológia észlelésekor célszerű radikális kezelési módszereket alkalmazni. Az SB jelei jellemzőek néhány neurológiai betegségre, ezért a diagnózis bonyolult. Különböző módszereket kell alkalmazni a pontos diagnózis felállításához és a helyes terápia előírásához.
