Akathisia mi ez és hogyan lehet megszüntetni a betegséget?

Az akathisia egy klinikai szindróma, amely a motorikus kényelmetlenség rendkívüli állapotaként jelentkezik.

Sokan gyakran összekeverik a banális nyugtalansággal, de az akathisia eredete sokkal mélyebb, bár külsőleg ez így fejeződik ki.

Először is, ez a kifejezés széles körű alkalmazást talált a pszichiátriában, mivel ez a patológia az antipszichotikumok jól ismert mellékhatása, amelyeket mindenütt és ijesztően gondatlanul alkalmaznak a közintézmények..

Ez az ember legerősebb vágya arra, hogy valahogy megváltoztassa a helyzetét - az ebben a betegségben szenvedő beteg sokat mozog, de sehol nem talál helyet magának. Mivel motorikus jelenség csak felszínes szinten, a szindróma hatalmas belső stressz, amelyet mozgás csak részben képes enyhíteni. Miután megváltoztatta a helyet, a beteg egy ideig megnyugszik, de aztán újra felépül a feszültség, és kénytelen újra és újra mozogni.

Elég nehéz elaludni, de alvás közben a mozgások leállnak, és ez a pont szolgál különbségként a differenciáldiagnózisban egy nagyon hasonló, de eltérő etiológiájú, nyugtalan láb szindrómával.

Az akathisia okai

Először is, a kérdéses betegség a pszichotrop gyógyszerek szedése által okozott komplikációként ismert. Leggyakrabban ezek antipszichotikumok. Ha új, erőteljesebb gyógyszert írnak fel, vagy az adagot növelik az elmebetegek számára, az akathisia nagyon gyakran előfordul..

Ezenkívül ez a tünet hirtelen abbahagyhatja a nagy dózisú nyugtatók vagy erős pszichostimulánsok szedését. A beteg agyi biokémia egyszerűen nem képes ilyen gyorsan alkalmazkodni az új körülményekhez, és a maga módján megpróbálja elnyomni a kellemetlenségeket. Gondos kezelés mellett figyelembe kell venni az összes lehetséges gyógyszerkölcsönhatást is - például a máj citokrómáit, a gyógyszerek plazmafehérjékhez való kötődésének mértékét és természetesen a farmakodinamikát..

Kábítószerek, amelyek használata heveny forma kialakulásához vezet:

• az antipszichotikumok (leggyakrabban tipikusak - haloperidol és klórpromazin), az "atipikumok" kíméletesebben hatnak, de néha mégis a belső kényelmetlenség ezen erős állapotát okozzák;
• sok antidepresszáns, főként a csoport SSRI-jei, ritkábban SSRI-k, akathisia triciklikus antidepresszánsok szedésekor csak akkor fordul elő, ha különösen nagy adagokat vesznek be, meghaladva az utasításokat;
• lítiumkészítmények;
• a monoamin-oxidáz enzim inhibitorai (a MAO enzim gyakori redukciója - megakadályozza a szerotonin és a monoaminok lebomlását), azonban ez ritkán fordul elő;
• kalcium antagonisták;
• az antiemetikumok egy része;
• nagy dózisú első generációs antihisztaminok;
• reserpin;
• levodopa gyógyszerek (valószínűleg van egy úgynevezett visszacsatolási hatás - a patológia akkor alakul ki, amikor a következő adag kimarad, vagy amikor a belépés időpontja közeledik).

A szóban forgó betegség nemcsak az erős gyógyszerek szedésének hátterében alakulhat ki, hanem hirtelen megvonásukkal is. A nagy dózisú gyógyszerek megvonása későbbi akathisia-t is okoz.

Leggyakrabban ezek a következő anyagok:

• opiátok;
• alkohol;
• benzodiazepinek (erős nyugtatók);
• barbiturátok;
• pszichostimulánsok.

Ezen túlmenően az orvosok megjegyzik a betegség enyhe formáinak kialakulását vashiányos állapotokban, szén-monoxid-mérgezés esetén. Nos, természetesen Parkinson-kórral. Magabiztosan elmondható, hogy a betegség etiológiája a dopaminhiány hiánytüneteiben rejlik a nigrostriatalis útvonalban..

Egyesek úgy vélik, hogy a nyugtalan láb szindróma csak enyhébb változat, amely enyhe dopaminerg hiányhoz társul. Ennek a szindrómának a kezelésében dopaminreceptor agonistákat alkalmaznak tabletták (mirapex, PK-merz) és tapasz (rotigotin) formájában..

Az előfordulás mechanizmusa

Az orvosok az akathisia-t a pszichotrop gyógyszerek interferenciájához kapcsolódó első parkinson-szerű megnyilvánulásokkal társítják a beteg dopaminerg rendszerében. És ha az antipszichotikumok esetében minden meglehetősen egyszerű és érthető (közvetlen antagonizmus a második típusú dopamin receptorokkal szemben), akkor ez a patológia szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók és más antidepresszánsok szedésekor nyilvánvalóan a szerotonin és a dopamin agyi antagonizmusa miatt nyilvánul meg..

Ebben az esetben bizonyos dopaminhiány már jelen van, különösen a motoros képességeket befolyásoló nigrostriatalis pályán. Ezért alakul ki ez a mellékhatás egy ilyen látszólag jelentéktelen és közvetett hatásból..

Van egy kevésbé gyakori hipotézis, amely az akathisia-t társítja a betegek endogén opioid- és noradrenerg rendszerének rendellenességeivel. A másik dolog az, hogy az ilyen változásokat nem támasztja alá a tudományos publikációk szilárd alapja, és a gyakorlatban meglehetősen ritkán jelennek meg, valószínűleg másodlagos elemként. A legfontosabb az, hogy az akathisia nem sérti a perifériás idegrendszert. Ez a szindróma pusztán pszichológiai jellegű..

Klinikai kép

Az Akathisia pusztán mentális jelenségként nyilvánul meg, amely erős belső kényelmetlenséggel jár. Ugyanakkor a mozdulatok egy bizonyos, rendkívül rövid ideig enyhítik a beteg állapotát, de nem adnak teljes nyugalmat, gyakran egyre jobban felmelegítik a belső izgatottságot..

A motoros sztereotípiák nőnek. Nagy a komorbiditás depressziós állapotokkal, izgatottsággal, érzelmi labilitással, szorongással. Talán az intenzív szorongás elnyomó érzése jellemzi legjobban az akathisia-t. Ugyanakkor egy pszichiátriai kórházban rendkívül fontos, hogy meg lehessen különböztetni a kérdéses betegség tüneteit az alapbetegség progressziójától, mert a beteg állapota közvetlenül függ a későbbi vényektől..

Tehát, ha az akathisia során neuroleptikumot írnak fel, az csak időnként súlyosbodik, és még elviselhetetlenebbé válik a beteg és a körülötte élők számára. Ugyanakkor a betegek fenntarthatnak némi megfelelőséget, megnyugodhatnak beszélgetés közben, de ha figyelmük elterelődik, a kóros állapot ismét megjelenik.

Sok beteg gyakran és sokat dohányzik, megpróbálva legalább átmeneti megkönnyebbülést hozni. A motoros sztereotípiák és a belső szorongás különböző mértékben fejezhető ki. Leggyakrabban a betegek a lábukat dörzsölik, ha ülő helyzetben vannak, állandóan saroktól sarokig járnak, ficánkolnak, felkelnek és újra leülnek. A lábak kopogása a padlón jellemző.

Természetesen a megnyilvánulások, bár biokémiaiak, de belső megnyilvánulásukban kényszeresek. A betegek jól tudják, hogy kellemetlenséget okoznak másoknak, de nem tudnak mit kezdeni önmagukkal. Van egy különösen súlyos forma is, amely gyakran álmatlansághoz és a test súlyos kimerüléséhez vezet. A mentális izgalom mértéke kolosszális. Itt orvosi sürgősségre van szükség.

Formák

Az Akathisia-t általában több szempont szerint osztályozzák. Az orvosi szakirodalomban az osztályozások széles körben elterjedtek a domináns megnyilvánulások típusa és a tünetek folyamata szerint. A választott típustól függően a kezelés is változik, de a maradék tünetek szinte minden esetben hasonlóak maradnak..

Domináns besorolás:

1. A betegség mentális formája. A beteg ingerlékenysége, érzelmi labilitása és szorongása nyilvánvaló. A motoros rendellenességek kevésbé kifejezettek.
2. A motoros akathisia mindig a motorikus rendellenességek egyik típusaként nyilvánul meg. A súlyosság más, míg a neurológiai rendellenességek háttérbe szorulnak. Gyenge előrejelzés.
3. Szenzoros forma. A betegek elveszítik saját izmaik irányítását, viszketés, rüh és az ízületek csomói ok nélkül jelentkeznek. Fontos megkülönböztetni ezt a típusú akathisia-t az úgynevezett akut dyskinesiákkal, amelyek hasonlóan fordulnak elő neuroleptikus terápia után. Bizonyos megnyilvánulásokat akár a beteg is kitalálhat, vagyis a mozgás valójában nem következik be. Talán ez már a psziché sürgős próbálkozása a nigrostriatalis dopamin hiányának kompenzálására.

Ugyancsak tisztázatlan szenestopathiaként diagnosztizálják. A legnehezebb prognózis.

Besorolás "ideiglenes" tényező szerint:

1. Korai vagy akut forma. Nagyon gyorsan, a pszichotrop gyógyszerek kezdete utáni első napokban vagy hetekben fordul elő.
2. A betegség késői (vagy más esetben krónikus, ACT) formája. A kezelés elvégzése után kezdődik, és szimbolizálja a test képtelen alkalmazkodni az agy biokémiájának sokáig tartó változásaihoz.
3. A megvonás ACT leggyakrabban a gyógyszerek hirtelen megvonásának hátterében nyilvánul meg.

Meg kell különböztetni az ACT és a Parkinson-kór tüneteit. Minden külső hasonlóság mellett az elsőnek exogén okai vannak, és a testnek esélye van külső beavatkozás nélkül visszatérni eredeti állapotába. A dopaminerg idegsejtek megmaradnak, és a dopamin receptor agonistákkal folytatott további kezelés csak még nagyobb szövődményeket okozhat. Nagyon óvatosnak kell lennie az adagokban, és foglalkoznia kell az alapbetegség kezelésével..

Diagnosztika

A diagnózis hivatalos megerősítéséhez nincs szükség speciális vizsgálatokra. Az orvos maga értékeli az anamnesztikus adatokat, a meglévő mentális és mozgászavarok mértékét, és minden bizonnyal azonosítja az akathisia formáját és súlyosságát. Külön eset az ACT diagnózisa. Az ezen a területen végzett tudományos munkák legfrissebb adatai kiderült, hogy nem egyeztethetők össze a bizonyítékokon alapuló orvoslás kereteivel, ezért az orvosok eddig gyakorlatukban az úgynevezett Burns-skálát használták, amely 1989-ben lehetővé teszi az akathisia drog azonosítását, és többé-kevésbé megbízhatóan meghatározza a súlyosság súlyosságát..

Értékelik a páciens különféle mozgásait és az ezekben rejlő érzelmi tartalmat - hogy a páciens izgatott-e, vagy éppen ellenkezőleg, nyugodt-e, érződnek-e a belső szorongás elemei stb. Magának a betegnek a véleményét szükségszerűen figyelembe kell venni. A differenciáldiagnosztika nyugtalan láb szindrómával és gyógyszermérgezéssel is nehéz. A szindrómák kezelése alapvetően különbözik.

Kezelés

Úgy tűnik, hogy az akathisia felszámolása nagyon egyszerű kérdés. Csak abba kell hagynia az okozó gyógyszer szedését. De néha még a kezelés ideiglenes leállítása is lehetetlen, majd döntenek arról, hogy az eredeti gyógyszert viszonylag kisebb mellékhatásokkal rendelkező gyógyszerrel helyettesítik. Gyakran kiegészítő gyógyszereket, "korrektorokat" adnak a terápiához.

A felhasznált szerek listája az adott állapottól függ, és meglehetősen átfogó:

1. Antikolinerg szerek és antihisztaminok (difenhidramin, atarax, ciklodol).
2. Hatásos benzodiazepinek, például klonazepám és diazepám. A szorongásos tünetek jelentős csökkentésével közvetett módon befolyásolják a motoros tüneteket. Különösen gyakran használják a diagnózis nehézségei esetén. Kinevezték viszonylag rövid időre.
3. Lipofil (a BBB-n áthaladó) béta-blokkolók: a propranolol és a pindolol különösen hatékonyak. Súlyos esetekben antikolinerg szerekkel kombinálják őket, bár önmagukban rendkívül megbízhatóak és az első választás.
4. A szerotonin receptor blokkolók (5-HT2) szintén jelentős hatással lehetnek.
5. Görcsoldók (növelik a GABA mennyiségét az agyban és nyugtató hatást váltanak ki): gabapentin, valproát.
6. A gyenge opioidok, például a kodein rendkívül hatékonyak, de figyelembe kell venni a későbbi függőség kockázatát.
7. Különböző spektrumú nootropikumok: piracetám, pikamilon, noopept.
8. Parkinson-kór elleni gyógyszerek: levodopa, ciklodol, dopamin-receptor agonisták, COMT-gátlók. Hatékonyan enyhíti mind a testi, mind a mentális tüneteket.
9. Amantadin (ráadásul NMDA antagonista, képes fokozni a fogékony és skizofrén betegek pszichózisát).
10. Piridoxin.

Ha a betegség korai formájának kedvező prognózisa van, és a béta-blokkolók szinte mindig sikeresen megállítják, de az ACT esetében az agy biokémiájában hosszú távú változások vannak, ezért minden egyes orvosi beavatkozást gondosan kell kiszámítani..

A fő cél a receptorok kezdeti érzékenységének elérése. A súlyos mozgási szorongás első jele esetén azonban értesítse orvosát. egészségesnek lenni!

Akathisia

Az iLive minden tartalmát orvosi szakértők vizsgálják felül, hogy a lehető legpontosabbak és tényszerűbbek legyenek.

Szigorú irányelveink vannak az információforrások kiválasztására, és csak jó hírű weboldalakra, tudományos kutatóintézetekre és lehetőség szerint bevált orvosi kutatásokra hivatkozunk. Felhívjuk figyelmét, hogy a zárójelben szereplő számok ([1], [2] stb.) Interaktív linkek az ilyen tanulmányokhoz.

Ha úgy gondolja, hogy tartalmunk bármelyike ​​pontatlan, elavult vagy más módon kérdéses, válassza ki azt, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűkombinációt.

• ICD-10 kód
• Okoz
• Patogenezis
• Tünetek

• Diagnosztika
• Kezelés
• Kihez forduljon?
• Megelőzés
• Előrejelzés

Az akathisia az állandó szorongás és az egy helyben ülni hajlandóság kifejezett szindróma. Ebben az állapotban az ember hosszú ideig nem lehet egy helyzetben, állandóan mozognia kell. Hosszú ideig képes ugyanarra a pózra. Ez állandó kényelmetlenséghez vezet. Ez a patológia számos motoros rendellenességgel nyilvánul meg. Szenzoros károsodások is előfordulnak.

ICD-10 kód

Az akathisia okai

Régóta felismerték, hogy a betegség kialakulásának fő forrása a vizuális kéreg normális működésének megzavarásával jár. A limbikusnak minősített rendszerek szintén viszonylag érintettek. Ezt a megnyilvánulást összehasonlítják a legtöbb receptor érzékenységének és ingerlékenységének változásával. Ez lehet a noradrenerg és a dopaminerg rendszer. Az agy szubkortikális felépítése negatív hatással bír.

Egy ilyen megnyilvánulást meglehetősen szokásosnak tartanak azoknál a betegeknél, akiknek antipszichotikus és hányáscsökkentő gyógyszereket, vagy különböző csoportok antidepresszánsait és pszichostimulánsokat kell szedniük. Ez a tünet a legerősebb gyógyszerfüggőséggel alakulhat ki. Voltak esetek a patológia kialakulásához a test vashiánya, Parkinson-kór, gázmérgezés hátterében.

Lehetetlen egyértelműen azonosítani a probléma kialakulásának okait. Súlyos rendellenességekkel járnak, amelyek az öröklődés és a negatív tényezők hatása miatt jelentkezhetnek..

Neuroleptikumok által okozott akathisia

Az antipszichotikumok által okozott akathisia főleg olyan betegeknél alakul ki, akik tipikus gyógyszereket, például dopamin receptorokat szednek. A nagyobb dózisok, valamint az adagok gyors emelése negatív következményekkel járhatnak..

Az atipikus antipszichotikumok akathisia-t is kiválthatnak. Ez különösen veszélyes a hangulati zavarokkal küzdő betegek számára. Ebben az esetben nagy a mellékhatások kockázata. A kockázati csoportba tartoznak a középkorú emberek és a nők. Szerves agykárosodás és szisztematikus alkoholfogyasztás esetén nő az akatasia kialakulásának valószínűsége.

A betegség tünetei közé tartozik az érzékszervi és a motoros komponensek. Az első típus kényelmetlen belső érzéseket tartalmaz. Ugyanakkor az illető megérti, hogy a kényelmetlenség készteti cselekvésre. Igaz, nem lehet végérvényesen leírni, hogy mit érez. Az érzések általános jellegűek lehetnek. Ide tartozik a szorongás, az ingerlékenység és a belső feszültség..

A második komponens túlnyomórészt motoros, és ismétlődő mozgások jellemzik. A páciens elkezd ficánkolni a székben, folyamatosan változtatja a testtartását, keresztezi a lábát és folyamatos műveletek sorozatát ismételgeti. Minden tudatosan történik, az ember egyszerűen nem tud megállni. A betegek gyakran elmozdulnak egyik lábukról a másikra, lábujjakon rugóznak, vagy menetelnek a helyükön.

Ez a betegség gyakran a betegeket figyelmen kívül hagyja a gyógyszerek alkalmazásának speciális rendjét. Az állandó kényelmetlenséget súlyosbíthatja az öngyilkosság gondolata. Még a betegség enyhe formája is sok kellemetlenséget okoz. Ez ahhoz vezet, hogy a beteg elutasítja a gyógyszer szedését, és a betegség elhanyagolásának okává válik. Gyakran ennek alapján erőszakos cselekmények és öngyilkosságok történnek.

Patogenezis

Az akathisia kórokozóinak mikéntjét és okait még nem vizsgálták megbízhatóan..

Az akathisia tünetei

Az akathisia tünetei változatosak, de főként szorongásként és ingerlékenységként jelentkeznek. Mint fent említettük, a betegségnek két fő összetevője van. Egyik komponensük meghatározó, a következő nem annyira nyilvánvaló.

Az első komponenst szenzorosnak nevezzük. Az akut belső kellemetlenség megnyilvánulása jellemzi. Ők késztetik az embert valamilyen konkrét cselekvésre. Mindig tudatosan hajtják végre, néha akár maga a beteg ellenőrzése alatt is. Az érzékszervi komponens általában homályos belső félelemként, állandó feszültségként, gyakran változó hangulatként, fokozott ingerlékenységként jelenik meg. Gyakran a betegnek az alsó végtagokban is fáj..

A második komponenst motornak hívják. Egy személy folyamatosan ismételget valamilyen konkrét mozgást. Minden betegnek megvan a saját mozgáskészlete, és ritkán ismételgetik egymás között. Vannak, akik szakadatlanul járnak, mások a helyükön táncolhatnak, mások kaotikusan lendítik a testüket, mások egy székre ugrálnak stb. Gyakran nehezen kezdenek mozogni, a betegek hangosan sikítanak és mohóznak. Amint az aktivitás csúcsa csökkenni kezd, a hangok eltűnnek..

Akathisia és álmatlanság

Az akathisia és az álmatlanság két olyan tünet, amely "jár" egymással. Az agy rendellenességei miatt egy személy fokozatosan megszűnik kontrollálni a tetteit. Nem tud nyugodtan ülni, ezért mozgásban kell lennie.

Ha a beteg nem alszik, akkor gyorsan elfogy az ereje. De annak a ténynek köszönhetően, hogy az embernek állandóan mozognia kell, energiát fog költeni, és sokkal rosszabbul fogja érezni magát. Pihenés nélkül a betegnél öngyilkossági gondolatok merülhetnek fel. Ha nem kezdi orvosolni a problémát a korai szakaszban, akkor az idővel a betegség előrehaladott formájához vezet. Saját testével szembeni erőszakos hozzáállás és öngyilkosság vágya jellemzi.

Az akathisia diagnózisa

Az akathisia diagnózisa meglehetősen komoly folyamat. Tény, hogy a betegek nehezen tudják kifejezni érzéseiket, nemhogy leírni őket. Ezért nem mondhatják el az orvosnak, hogy mi aggasztja őket. Az olvasmányok folyamatosan változnak. Ez egyszerűen félrevezeti az orvost. Végül is a leírás mind a szimuláció gyanúját felkeltheti, mind pedig helytelen diagnózishoz vezethet. De a probléma az, hogy mindez feldühíti a beteget. Ezért minden erejével megpróbálja hamis tanúvallomást tenni az orvosnak..

A beteg érzései egyszerűen a kétségbeesés és a neuraszténia állapotába vezetik. Végül is nem tudja világosan megmagyarázni, mi történik vele. Ez gyakran depressziós hajlamok megjelenéséhez vezet, egészen az öngyilkosság vágyáig. Ilyen helyzetben az orvosnak minden tudását alkalmaznia kell. Végül is nemcsak azonosítania kell egy személy rendellenességének típusát, hanem meg kell értenie ennek a cselekedetnek az okát is. Sőt, mindent össze kell kapcsolnia specifikus gyógyszerek és anamnézis szedésével..

Burns Akathisia skála

A Burns akathisia skála lehetővé teszi, hogy meghatározza egy személy állapotát, pontosabban jellemezze őt. A vizsgálatot a beteget meg kell vizsgálni. Az embernek ülő helyzetbe kell kerülnie, majd szabad formában kell lennie (minden helyzetben legalább 2 perc). A másik helyzetben azonosított tüneteket is fel kell jegyezni. Ezt követően a közvetlen beszélgetés segítségével azonosítani kell a páciens által tapasztalt érzéseket is..

A kapott eredmények alapján következtetéseket vonunk le. Tehát 0 a normális ízületi mozgás. 1-nél - motoros nyugtalanság figyelhető meg. Az ember kezdi keverni a lábát, lábról lábra lépni, a helyszínen bélyegezni. 2-kor - a fenti tünetek kiderülnek. 3 esetében a mozgások súlyossága jellemző. A beteg a vizsgálat során nem tud helyben maradni.

Ha a tesztet a beteg motoros nyugtalanságának tudatában nézzük, akkor a 0 teljes hiányát jelenti. 1 esetében a tudattalan szorongás a jellemző. 2-kor képtelen a lábakat pihenni. 3 évesen - állandó vágy mozgásban maradni.

Ami a motoros nyugtalanság élményét illeti, nullánál hiányzik, 1-nél - gyenge, 2 - közepes, 3 - kifejezett. Az emberi állapot átfogó értékelése is van, 1 - kétes, 2 - enyhe, 3 - átlagos, 4 - különálló, 5 - kifejezett.

Kihez forduljon?

Akathisia kezelés

Az akathisia kezelése egyedi jellegű, és csak a vizsgálat után írják fel. A legjobb és egyetlen biztos módszer a felhasznált gyógyszer adagjának teljes törlése vagy jelentős csökkentése, ami a kellemetlen tüneteket okozta. Igaz, ez nem mindig lehetséges, és ennek objektív okai vannak. Ez elsősorban a beteg mentális egészségi állapotának köszönhető. Ha a felhasznált gyógyszereket törlik, a közérzete hirtelen romolhat..

A kezelés fő összetevője olyan gyógyszerek felírása, amelyek fokozhatják az antipszichotikumok vagy antidepresszánsok hatását anélkül, hogy kifejezett mellékhatásaik lennének. Ez jelentősen csökkenti az akathisia-t provokáló gyógyszerek adagját..

A betegség megszüntetésére számos fő módszer létezik. Aktívan használják a parkinsonizmus elleni gyógyszereket. Ide tartoznak a Biperiden, a Benztropine és a Trihexyphenidil. Ezeket a gyógyszereket általában antipszichotikumok mellett adják a betegségek megelőzésére vagy a váratlan mellékhatások kezelésére. Az adagolást csak a kezelőorvos írja fel.

• Antihisztaminok és antikolinerg szerek. Nem erős gyógyszerek erős antihisztaminokkal. De ugyanakkor felhasználhatók a kezelés során is. Tehát difenhidramin, Atarax és Amitriptyline fog tenni. További plusz az adatok gyógyszeres kezelésében az, hogy ezek az emberek megnyugtatják és ezáltal megnyugtatják. Az eszközök csökkentik a szorongást, a belső stresszt és az álmatlanságot. Az adagokat egyedileg határozzák meg.
• Nyugtatók. Jelentősen csökkentik a betegség aktivitását. Ezek a gyógyszerek mentik meg a beteget a szorongástól, az állandó álmatlanságtól és a spontán izgalomtól. Főként azokban a ritka esetekben írják fel őket, amikor az orvosi szakember számára nem lehetséges a betegség lefolyásának részletes diagnosztizálása..
• Bétablokkolók. Egyes szakértők úgy gondolják, hogy hatékonyak a betegség kezelésében. Ezek közé tartozik a propanolol, a nadolol és a metoprolol. Csökkenthetik a neuroleptikumok hatását, csökkenthetik a szorongást.
• Görcsoldók. Gyakran jó hatással vannak az akatáziára. Az ajánlott gyógyszerek közé tartozik a Valproate, a Gabapentin és a Pregabalin. Kifejezett szorongásellenes tevékenységük van..
• Gyenge opioidok. A gyenge opioidokat különösen hatásosnak tartják az akathisia esetében. Ide tartoznak a kodein, a propoxifen, a hidrokodon.
• Az akathisia késői formájának kezelése. Ezzel a formával érdemes törölni a fő gyógyszert, és egy atipikus neuroleptikummal helyettesíteni. Ebben az esetben a klozapin és az olanzapin alkalmas. A fenti gyógyszerek adagját az orvos írja elő. Nincs standard kezelési rend.

Az akathisia kezelése népi gyógymódokkal

Az akathisia népi gyógymódokkal történő kezelését rendkívül ritkán alkalmazzák. Végül is ez egy súlyos betegség, amely szakmai megközelítést igényel. Ha a betegség enyhe formáját elhanyagoljuk, fennáll annak a veszélye, hogy súlyos következményeket okozhat..

De ennek ellenére számos jó házi recept létezik. Az első a fokozott ingerlékenység megszüntetésére irányul. Elkészítéséhez érdemes 150 ml virágkosarat közönséges kamillából, 100 ml tüskés galagonyavirágot, szárított virágokat és anyaméh corollákat venni. Mindezt alaposan összekeverjük egymással, és étkezés után egy órával beveszünk egy evőkanálnyit..

Egy másik recept magában foglalja a Potentilla liba és a vérfű gyökereinek 1: 1 arányú felhasználását. Összesen 4 evőkanálnyi ebből a gyűjteményből kerül sor, és egy liter vízzel megtöltjük. Ezt követően mindent felforralnak. A tinktúrát egy éjszakán át kell hagyni. Naponta négyszer vegyen be 100 g-ot snack vagy teljes étkezés előtt.

Az általános állapot javítása érdekében érdemes 2 evőkanál finomra aprított csipkebogyó gyökeret főzni, felönteni egy pohár vízzel és lassú tűzön 20 percig forralni. Ezt követően a húslevest hagyni kell lehűlni, majd leszűrni. 30 perccel étkezés előtt meg kell inni, fél pohárral.

Phenazepam akathisia-val

Gyakran a betegeket fenazepámra írják fel akathisia-val. A gyógyszer tökéletesen küzd a különböző neurotikus, neurózis-szerű és pszichotikus állapotok ellen. A fenazepám nyugtató hatású, és főként szorongásgátló hatású. Nem sok antipszichotikum képes erre..

A gyógyszert tablettákként írják fel orális beadásra. Ambuláns alapon napi 2-3 alkalommal 0,25-0,5 mg elegendő. Ha egy személy kórházban van, akkor vegyen be 3-5 mg-ot. Az epilepszia megszüntetésekor a napi dózis jelentősen növekedhet, végül 2-10 mg.

A magas hatékonyság ellenére a gyógyszer számos mellékhatást okozhat. Ezek közé tartozik a mozgások koordinációjának zavara, izomgyengeség, álmosság és szédülés. Vannak ellenjavallatok is. Lehetetlen használni a terméket izomgyengeség, valamint a vesék és a máj súlyos károsodása esetén. Természetesen a terhesség alatt nem szednek gyógyszert..

Megelőzés

Az akathisia megelőzése a tipikus antipszichotikumok használatának korlátozásában áll. Különösen olyan helyzetekben, ahol ellenjavallt. Ez vonatkozik súlyos affektív rendellenességekben szenvedő betegekre.

Az antipszichotikus kezelés megkezdése előtt az orvosnak alaposan meg kell vizsgálnia a beteget. Végül is a helytelenül kiválasztott kezelés extrapiramidális rendellenességek kialakulását okozhatja az emberekben. Ha a beteg antipszichotikumokat szed, akkor gyakran meg kell vizsgálni és ellenőrizni kell. Végül is a dózis legkisebb túllépése akatasia kialakulásához vezethet. Ezt a folyamatot a beteg hozzátartozói és ő maga is megakadályozhatja. Fontos figyelemmel kísérni az állapotát, és ha furcsa tünetek jelennek meg, azonnal küldje el az embert egy megbeszélésre egy szakemberhez.

Az antipszichotikumok gyakran a tudat károsodását okozzák. Képesek ellenkező irányban cselekedni. Ahelyett, hogy megnyugtatnák az embert, a gyógyszerek izgatottá teszik. Ezt a feltételt helyesen kell kezelni. A legjobb, ha nem engedjük meg. Az időben történő orvoslátogatás és a helyesen kiszámított dózis soha nem vezet az akatasia kialakulásához..

Előrejelzés

Az akathisia prognózisa teljes mértékben a betegség formájától függ. Természetesen az okok is jelentős szerepet játszanak. A betegség adagolási formájával nehéz előrejelzést készíteni. Végül is a kúra körülbelül 6-8 hónap. Ez nehéz időszak, a beteg állapotát folyamatosan ellenőrizni kell.

Az akatasia megvonási formájával a prognózis pozitív. Végül is a kezelés időtartama rövid, és nem haladja meg a 20 napot. Mindkét eset változó.

Természetesen nehéz azt mondani, hogy minden jó vagy rossz lesz. Mint fent említettük, minden a betegség mértékétől függ. Az első forma a beteg folyamatos ellenőrzését igényli. Morálisan nehéz elviselni ezeket a nehézségeket, de ennek ellenére a jó előrejelzések ebben az esetben nagyszerűek. A második forma optimistább, de még mindig nagy ellenőrzést igényel. Nem szabad tévedni a kezelésre szánt gyógyszerekkel, folyamatosan figyelemmel kell kísérni a betegeket és segítséget kell nyújtani számára. Ebben az esetben az előrejelzés kedvező lesz..

Akathisia mi ez

Az antipszichotikumok akathisia-t és parkinson-szerű szindrómákat (ún. „Parkinsonizmus”) okoznak, mivel képesek blokkolni a D típusú dopamin receptorokat₂ az agy nigrostriatalis útvonalaiban (az extrapiramidális rendszerben). A szerotonerg antidepresszánsok akathisia-t okozhatnak a dopaminerg transzmisszió közvetett hatása miatt a nigrostriatalis rendszerben (a szerotonin receptorok, például [[5-HT₂]] megnövekedett szerotoninszint a bevitelük hátterében), valamint a dopaminerg és a szerotonerg jelátviteli rendszerek közötti kölcsönös (antagonista) összefüggések miatt.

Az akathisia súlyossága és súlyossága változhat a belső feszültség, szorongás vagy szorongás enyhe érzésétől (amelyet maga a beteg sem tud felismerni, és az orvos könnyen észrevétlen maradhat, még a gondos vizsgálat és a beteg részletes kikérdezése esetén is), a teljes képtelenségig nyugodtan ülni, súlyos gyengítő szorongással együtt, mintha A beteg "evése" vagy belülről történő rágása, állandó fáradtság, fáradtság és gyengeség érzése, súlyos depresszió és diszfória (ingerlékenység, idegesség, impulzivitás és agresszió, és néha nehezen leírható félelem, rémület vagy pánik érzése).

Az akathisia-t a beteg gyakran nehezen írja le, és sok esetben diagnosztizálatlanul vagy hibásan diagnosztizálva marad (az orvosok úgy értelmezik, mint a pszichózis súlyosbodását, az izgatottság vagy a szorongás fokozódását, vagy az állapotot tévesen mániának, izgatott depressziónak vagy szorongásnak téveszthetik). Az akathisia diagnosztizálásának nehézségeit súlyosbítja az a tény, hogy az akathisia és az ezzel járó súlyos szorongás, félelem, diszfória valóban súlyosbítja a betegek mentális állapotát, és az izgalom fokozásához, a pszichózis súlyosbodásához, fokozott hallucinációkhoz és delíriumhoz, súlyosbodó depresszióhoz vagy a valódi vagy látszólagos rezisztencia kialakulásához vezethet. antipszichotikumok és / vagy antidepresszánsok. Azokban az esetekben, amikor a diagnózisban ilyen hiba fordul elő az antipszichotikumok (antipszichotikumok) alkalmazásának hátterében, vagyis az antipszichotikumok által okozott akathisia összefüggésében, ez gyakran az alkalmazott antipszichotikumok adagjának téves növeléséhez vezet, a beteg indokolatlan átadásához egy erőteljesebb antipszichotikumhoz vagy a gyógyszer indokolatlan hozzáadásához antipszichotikumok (például alacsony hatású nyugtatók NL). Ez viszont súlyosbíthatja az akathisia-t és az antipszichotikumok egyéb extrapiramidális mellékhatásait. [1] A biztonságos betegek gyakran a belső feszültség és kényelmetlenség fokozódó érzéseként vagy "kémiai kínzásokként" írják le, hogy mi történik velük..

Az akathisia jelenléte és súlyossága objektíven mérhető a Burns akathisia skála (eng.) Russian segítségével.... [5] [6] [7]

Az akathisia patogenezise ismeretlen, de feltehetően dopaminerg (mezokortikális), esetleg opioid vagy noradrenerg rendszerekkel társul. Az akathisia leggyakrabban középkorú nőknél alakul ki [8].

Klinikai bemutatás és tipikus kórtörténet

Healy és munkatársai 2006-ban az akathisia-t a következőképpen írták le: belső feszültség, álmatlanság, belső kényelmetlenség érzése, motoros nyugtalanság vagy izgatottság, kifejezett szorongás vagy pánik. Ennek eredményeként az affektus fokozott labilitása kialakulhat, például fokozott könnyezés vagy ingerlékenység, meleg indulat, fokozott ingerlékenység, impulzivitás vagy agresszivitás. Érdekes módon néhány betegnek ellentétes a klinikai válasza az SSRI-kkel vagy antipszichotikumokkal szemben, az affektív ingadozások csökkenése, a spontaneitás és az impulzivitás csökkenése, az apátia és az adynamia kialakulása (a spontán motoros aktivitás csökkenése) formájában, egészen az érzelmi ellapulás kialakulásáig, amelyet SSRI apátia szindrómának és Neuroleptikus indukált hiány-szindróma (NIDS), SSRI-k és antipszichotikumok esetében. A különbözõ betegek ugyanazon gyógyszerekre adott válaszainak különbségének okai nem ismertek, mivel az ezen a területen folytatott kutatások továbbra sem elégségesek. Ugyanakkor ismert, hogy az SSRI apátia szindróma és a NIDS általában késleltetett, késői következményei az SSRI-kkel vagy antipszichotikumokkal történő hosszú távú kezelésnek. Ugyanakkor az akathisia jellemzőbb a kezelés akut szakaszára. Ezenkívül nincs antagonizmus vagy közvetlen összefüggés az akathisia és e két klinikai szindróma között: az akathisia jelenléte vagy hiánya nem jelenti azt, hogy később nem alakul ki NIDS vagy SSRI apátia, de nem az ellenkezőjét jelenti. [kilenc]

Jack Henry Abbott, az elítélt gyilkos leírta érzéseit, miután 1981-ben antipszichotikus gyógyszerek szedésére kényszerítették:

Az antipszichotikumok vagy antidepresszánsok által okozott akathisia gyakori következménye a kezelés elutasítása (a kezelésnek való megfelelés hiánya), bizalmatlanság vagy ellenségeskedés az orvosokkal és az egészségügyi személyzettel szemben, a kezeléstől és a gyógyszerektől való félelem. Az akathisia okozta kezelési kudarc legszélsőségesebb eseteiben a pszichotikus rendellenességek vagy émelygés miatt antipszichotikumokat kapó betegek megpróbálhatnak elmenekülni a kórházból a gyógyszerek okozta fájdalmas érzések miatt. [tíz]

Osztályozás

Az Akathisia domináns vagy fő megnyilvánulásaitól függően az alábbiakra oszlik:

• motoros akathisia (főleg motoros nyugtalanság, nyugtalanság, nyugtalanság);
• mentális akathisia (szorongás, belső feszültség, szorongás, ingerlékenység, nem feltétlenül nyilvánul meg a motoros szférában);
• szenzoros akathisia (az izomban vagy az ízületekben a "csavarodás", "kifordulás", "viszketés" vagy "rüh", vagy "nyújtás" sajátos érzései, amelyek nem mindig valósulnak meg bizonyos motoros cselekedetek során, és a kezelő orvosok gyakran szenestopátiának értelmezik).

A kezelés során bekövetkező előfordulás idejétől függően az akathisia a következőkre oszlik:

• korai vagy akut akathisia (akut akathisia), amely az első napokban és hetekben, sőt néha az antipszichotikumokkal vagy antidepresszánsokkal történő kezelés megkezdése után is előfordul;
• késői vagy krónikus akathisia (tardív akathisia, krónikus akathisia), amely több hetes vagy hónapos antipszichotikumokkal vagy antidepresszánsokkal végzett kezelés után következik be, és sokkal nehezebb reagálni a terápiára;
• megvonási akathisia, amely a dózisok csökkentésének vagy a neuroleptikumok visszavonásának folyamatában merül fel (gyakran a parkinsonizmus és a motoros gátlás csökkenése, vagy az alacsony hatású NL nem specifikus nyugtató és antikolinerg hatásainak gyengülése miatt az akathisia kezd érvényesülni).

A "pseudoakatizia" kifejezés motoros nyugtalanságot jelent az akathisia mentális tüneteinek hiányában [1].

Okoz

Leggyakrabban az akathisia az antipszichotikus gyógyszerek mellékhatása (az akathisia kockázata szinte minden antipszichotikum alkalmazásakor fennáll [11]), de más okai is lehetnek. Akathisia okozhatja:

• Nem nyugtató jellegzetes antipszichotikumok [12], például haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazin.
• Az úgynevezett "atipikus" antipszichotikumok (sokkal ritkábban): az extrapiramidális mellékhatások és különösen az akathisia okozta hajlam alacsonyabb bennük, mint a tipikus antipszichotikumokban, a szerotonin 5-HT kifejezett blokádja miatt₂ receptorok (mint például a risperidonban, olanzapinban, kvetiapinban), amelyek fokozzák a dopaminerg transzmissziót a nigrostriatalis rendszerben és ellensúlyozzák a dopamin D blokkolását₂-receptorok, vagy beépített dopaminerg agonista aktivitás jelenléte miatt a gyógyszerben (mint az aripiprazolban).
• Nyugtató antipszichotikumok (szintén kevésbé gyakoriak, mint a nem nyugtatók), mint például a zuclopenthixol vagy a klórpromazin, amelyekben az akathisia okozta hajlamot a gyógyszer antikolinerg és antihisztamin hatása csökkenti..
• Szelektív szerotonin-újrafelvétel-gátlók (SSRI-k), elsősorban a fluoxetin [13] [4], paroxetin [9]. Az akathisia, valamint a szorongás, az álmatlanság kezdeti súlyosbodása, valamint az a tény, hogy az antidepresszánsokat szedő betegek jólétének és energiaszintjének normális szintje normalizálódik, mielőtt a melankólia, a depressziós hangulat és az öngyilkossági gondolatok eltűnnek, az egyik lehetséges mechanizmus, amely az öngyilkosság növekedéséhez vezet kockázat, agresszivitás vagy veszélyes impulzív viselkedés kockázata SSRI-t kapó betegeknél [13].
• Ritkábban más antidepresszánsok, például triciklusos antidepresszánsok, MAO-gátlók [4], venlafaxin, duloxetin, trazodon.
• Hányáscsillapító gyógyszerek, elsősorban D2-blokkolók, például metoklopramid és tietilperazin.
• Reserpin [4].
• Levodopa és dopamin receptor agonisták [8].
• Lítiumkészítmények [4].
• Benzodiazepinek (alprazolam, lorazepam) [4].
• Kalciumantagonisták [8].
• Antiszerotonin gyógyszerek (metizergid (angol) orosz, ondanszetron) [4].

Ezenkívül az okok a következők lehetnek:

• Opiát, alkoholos vagy benzodiazepin, barbiturát megvonás (az akathisia gyakori tünet).
• A benzodiazepin használatának hirtelen abbahagyása [4].
• Pszichostimulánsok, például amfetamin, metilfenidát, metamfetamin alkalmazása.

Néhány extrapiramidális betegség esetén (különösen Parkinson-kór esetén) az akathisia spontán, gyógyszeres kezelés nélkül is előfordulhat. Súlyos akathisia-t is leírtak azoknál a betegeknél, akiknél a bazális ganglionok hipoxiás elváltozásai szénmonoxid-mérgezés következtében következtek be. [4]

Patogenezis

Az akathisia patogenezise ismeretlen, de feltehetően a mesocorticalis dopaminerg utak diszfunkciójával jár, amelyek beidegzik a frontális és cinguláris kérget. Emiatt az akathisia, más extrapiramidális mellékhatásokkal ellentétben, gyakran előfordul az atipikus neuroleptikus klozapin szedésekor, amely főleg a D₄-receptorok a kéregben és a limbikus rendszerben. Az opioidok és béta-blokkolók pozitív hatása akathisiaban azt jelzi, hogy az opioid és a noradrenerg rendszer részt vesz annak patogenezisében, és a dopaminerg rendszerekkel való kölcsönhatásuk megsértése jelentősnek tűnik. [4]

Az antipszichotikumokra adott válasz különbségei azt mutatják, hogy az akut akatisia és a késői akathisia, külső hasonlósággal, eltérő patofiziológiai alapokkal bírhat - a késői akathisia nem a mezokortikális rendszer dopaminreceptorainak blokkolásán, hanem ezen receptorok túlérzékenységén alapulhat. [4]

Diagnosztikai problémák

Egy Healy, Herxheimer és Menkes által az Egyesült Királyságban 2006-ban közzétett tanulmány azt jelzi, hogy az akathisia-t nagyon gyakran hibásan diagnosztizálják, és klinikai vizsgálatokban az antidepresszáns mellékhatások gyakoriságáról szóló jelentésekben leírják: izgatottság, álmatlanság, szorongás, hiperkinetikus szindróma "vagy" motoros hiperaktivitás ". Így szisztematikusan alábecsülik az akathisia tényleges előfordulását az antidepresszánsokkal végzett kezelés során az RCT-kben, ami téves információk közzétételéhez vezet a kézikönyvekben és a kábítószer-használati utasításokban, valamint az akathisia kockázatának helytelen értékeléséhez a szakemberek számára [9]..

Ez a tanulmány azt is megmutatja, hogy az akathisia-t gyakran félreértik, és túl szűken értelmezik motoros akathisia-ként, egyszerű motoros nyugtalanságként, amelyet pontosabban diszkinéziának lehet nevezni. Ez nem veszi figyelembe annak valószínűségét, hogy a páciens mentális (nem motoros) akathisia-t tapasztalhat, amely nem a motoros aktivitás kifejezett növekedésével nyilvánul meg, de belül szorongásként, kényelmetlenségként, szorongásként vagy feszültségként jelentkezik, vagy szenzoros akathisia-t tapasztal - "viszketés", "bizsergés" érzése. vagy "nyújtás" az izmokban és az ízületekben, ami nem feltétlenül vezet a testtartás látható gyakori változásához. Ezenkívül Healy és mtsai. Kimutatták, hogy szoros összefüggés van az antidepresszánsok vagy a neuroleptikumok által kiváltott akathisia és a veszélyes magatartás, az agresszivitás és az impulzivitás között, beleértve a hirtelen öngyilkosságokat és a kórházi elszabadulásokat, és hogy az akathisia ronthatja a betegek mentális állapotát, és a beteg kezdeti állapotának súlyosbodásához vezethet. pszichopatológia (különösen pszichózis, depresszió, mánia vagy szorongás). A tanulmány azt is megállapítja, hogy van egy nagy klinikai bizonyíték, amely összekapcsolja az akathisia-t az SSRI használatával, és hogy az SSRI-t kapó betegek körülbelül tízszer nagyobb eséllyel esnek el a kezelésből a nehezen tolerálható akathisia miatt, mint a placebót kapók (5% vs. 0,5% ).

Kezelés

Az akathisia kezelésének legjobb és leghelyesebb módja az akathisia okozta gyógyszer dózisainak törlése vagy csökkentése, vagy a páciens átvitele ebből a gyógyszerből egy másik gyógyszerbe, amely kevésbé kifejezett akathisia-t okoz, vagy ritkábban adja ezt a mellékhatást (például erőteljes, nagyon erős antipszichotikumról enyhébbre való áttérés) és kevésbé erős, a nem nyugtatótól a nyugtatóig, a tipikustól az atipikusig, SSRI-kről mirtazapinra vagy nyugtató triciklusokra történő áttérés). Ez azonban nem mindig lehetséges objektív okokból, különösen a beteg mentális állapota és annak romlásának veszélye miatt, amikor a gyógyszert törlik, amikor az adagját csökkentik vagy más pszichotrop gyógyszerrel helyettesítik, és gyakran pénzügyi, szervezési okokból (a szükséges gyógyszerek hiánya, elfogadhatatlanok) magas költség), bizonyos esetekben - az alternatív gyógyszerek rossz toleranciája miatt más mellékhatások miatt.

Az akathisia kezelésének fontos alkotóelemeként figyelembe kell venni az olyan gyógyszerek felírásának lehetőségét is, amelyek az antipszichotikumok vagy antidepresszánsok kívánt hatásait erősíthetik (fokozhatják) anélkül, hogy fokoznák azok extrapiramidális mellékhatásait: ez csökkentheti az akathisia-t kiváltó gyógyszerek adagját. Például a lítium-karbonát hatástalan az akathisia-val szemben, de erősíti az antipszichotikumok antimániás hatását, és gyorsabban képes csökkenteni a pszichotikus izgatottságot, agresszivitást és impulzivitást. A lítium az antidepresszánsok hatását is erősítheti; a betegben való hatékonysága esetén ez lehetővé teszi az antipszichotikumok és antidepresszánsok dózisainak csökkentését, amelyek szükségesek a mentális állapotának normalizálásához - ami viszont csökkentheti az akathisia-t vagy csökkentheti annak előfordulásának kockázatát. További gyógyszerek felírásakor azonban figyelembe kell venni a saját toxicitását és mellékhatásait, és minden esetben külön-külön mérlegelni kell a beteg / haszon arányát..

Parkinson-kór elleni gyógyszerek

Leggyakrabban az antipszichotikumok által okozott tényleges akathisia kezelésére a központi antikolinerg szerek csoportjából származó antiparkinson gyógyszereket írnak fel, például trihexifenidilt (ciklodolt), biperidént (angolul) oroszul. (akineton), benztropin. Ezeket a gyógyszereket olyan gyakran írják fel antipszichotikumokkal együtt, hogy megakadályozzák vagy kiküszöböljék extrapiramidális mellékhatásukat, hogy gyakran az antipszichotikumok mellékhatásainak "korrektoraként" emlegetik őket. Ezek a gyógyszerek azonban sokkal hatékonyabbak az antipszichotikumok valódi extrapiramidális mellékhatásainak megelőzésében és kezelésében, mint például akut diszkinéziák (izomgörcsök), izomfeszültség és -merevség, remegés, drogparkinsonizmus (mozgások merevsége, gyengeség, brady- vagy akinesia / hipokinesia). Nem elég hatékonyak vagy hatástalanok (legalábbis monoterápiaként) az akathisia esetében, mivel az akathisia nem igazi extrapiramidális mellékhatás, hanem összetett pszichoszomatikus jelenség, amelynek kialakulásának okait és mechanizmusait még nem vizsgálták teljes mértékben.

Nyugtató antipszichotikumok és nyugtatók

Egyéb erős, központi antikolinerg és / vagy antihisztamin hatású gyógyszerek, amelyek formálisan nem tartoznak az antiparkinson gyógyszerek csoportjába, szintén alkalmazhatók az akathisia kezelésében. Például difenhidramin (difenhidramin), hidroxi-zin (atarax) vagy kis dózisú triciklikus antidepresszánsok, kifejezett antikolinerg és antihisztamin hatással (például amitriptilin), kis dózisú nyugtató antipszichotikumok, egyidejűleg antikolinerg és antihisztamin hatással (különösen klórpromazin). Ezen gyógyszerek alkalmazásának további előnye lehet a kifejezett nyugtató és hipnotikus aktivitásuk, amely lehetővé teszi a szorongás, a félelem, a belső feszültség, az izgatottság vagy az álmatlanság enyhítését vagy csökkentését, mind az akathisiaval társítva, mind pedig nem. Gyakran ezeket a gyógyszereket (különösen nyugtató hatású antipszichotikumokat) írják fel olyan esetekben, amikor az orvosnak nehézségei vannak az állapot differenciáldiagnózisában - akár akathisia, akár a pszichózis súlyosbodása, az izgalom és a szorongás növekedése (az elv szerint "mind ettől, mind mástól segít").

A benzodiazepin-nyugtatók, például a klonazepam, a diazepam, a lorazepam szintén hozzájárulnak az akathisia csökkentéséhez [4]. Ezek a gyógyszerek hozzájárulnak a szorongás, izgatottság és álmatlanság kiküszöböléséhez vagy csökkentéséhez, amelyek nem társulnak az akathisiaval, és erősítik a neuroleptikumok nyugtató (de nem antipszichotikus) hatását, segítenek az agitáció, a mánia vagy a pszichózis súlyosbodásának gyors megállításában. Ezért gyakran olyan esetekben is előírják őket, amikor nehéz pontos állapotdifferenciál diagnózist végezni..

Bétablokkolók

Ezenkívül a lipofil (a központi idegrendszerbe behatoló) béta-blokkolók, például a nem szelektív propranolol vagy a szelektív metoprolol, hatásosak az akathisia esetében. Segítenek a tachycardia, az antipszichotikumok vagy antidepresszánsok alkalmazásával összefüggő remegések és a szorongás csökkentésében is (elsősorban a szorongás külső autonóm megnyilvánulásainak csökkentésével és a pozitív visszacsatolási szorongás - autonóm megnyilvánulások - szorongás megszakításával). A béta-blokkolók némileg fokozhatják a neuroleptikumok antipszichotikus és antimániás hatását is. A pindolol (Wisken) előnye van, ha SSRI-kkel és SSRI-kkel együtt alkalmazzák, mivel úgy tűnik, hogy erősíti a szerotonerg antidepresszánsok hatását, és nem csak csökkenti az általuk okozott akathisia-t..

Antiszerotonin aktivitású gyógyszerek

Az 5-HT2-receptor blokkolók szintén hatásosak az akathisiaban, különösen az orosz antihisztamin ciproheptadin (angol). (peritol), egy specifikus szerotonin antagonista ritanserin (eng.), antidepresszánsok mianserin (angol) orosz. [4], trazodon, mirtazapin.

Görcsoldók

Gyakran a GABAerg szerek nagyon hatékonyak az akathisiaban - valproát [14] [15], gabapentin [16], pregabalin [17]. Kifejezett szorongásellenes tevékenységük is van. A valproát képes erősíteni az antipszichotikumok antimániás hatását, csökkenteni az izgatottságot, az agresszivitást és az impulzivitást, ami csökkentheti az antipszichotikumok adagját. A szakirodalom olyan eseteket ír le, amikor a valproinsav, a gabapentin vagy a pregabalin adagolása lehetővé tette számos gyógyszer használatának elkerülését és a monoterápiára való korlátozódást a látható akathisia teljes hiányában a betegben..

Gyenge opioidok

A gyenge opioidok - kodein, hidrokodon, propoxifen - szintén hatékonyak az akathisia esetében. Ugyanakkor a tanulmányok hangsúlyozzák, hogy az akathisia-ban szenvedő betegek, csakúgy, mint a súlyos krónikus fájdalmakban szenvedő betegek, általában nem hajlamosak az opioidok engedély nélküli felesleges adagolására és a valódi kábítószer-függőség kialakulására. [18] [19] Kimutatták azt is, hogy a neuroleptikumok által okozott akathisia-ban szenvedő betegeknél az endogén opioid rendszer nem elég aktív. [20]

Egyéb gyógyszerek

Egy tanulmány megállapította, hogy a B6-vitamin hatékony a neuroleptikus akathisia ellen. [21] Egyes jelentések szerint a nootrop szerek - a piracetám, pantogám, pikamilon - hatékonyak lehetnek.

A legtöbb akathisia-ban szenvedő beteg (különösen súlyos, súlyos) nem részesül a monoterápia előnyeiben, és 2-3 vagy több gyógyszer együttes alkalmazását igényli, például antiparkinson-szer (ciklodol) + benzodiazepin-nyugtató (diazepam) + béta-blokkoló (propranolol).

Különösen az akathisia terápiában rezisztens eseteiben az amantadin [4] vagy a D2-agonisták (például a bromokriptin) óvatosan alkalmazhatók, de szem előtt kell tartani, hogy ezek a gyógyszerek súlyosbíthatják a pszichózist és csökkenthetik a neuroleptikumok antipszichotikus hatását. Ezenkívül klonidint (klonidint), amitriptilint, piracetamot és opioidokat alkalmaznak rezisztens esetekben [4].

A késői akathisia kezelése

Késői akathisia esetén a gyógyszert lehetőség szerint abba kell hagyni, egy atipikus antipszichotikummal (klozapin, olanzapin) kell felváltani, vagy legalább csökkenteni kell az adagot. A gyógyszer abbahagyása után a tünetek regressziója figyelhető meg több hónapig vagy évig. A béta-blokkolók és az antikolinerg szerek hatástalanok a késői akathisia esetén. A választott gyógyszerek a szimpatolitikumok (rezerpin, tetrabenazin), amelyek a betegek több mint 80% -ában pozitívan hatnak. Az opiátok ugyanolyan hatékonyak a késői akathisia-ban, mint az akut akathisia-ban. Vashiány esetén (egyes források szerint ez az akathisia kialakulásának egyik tényezője lehet) kompenzációjára van szükség. Tűzálló esetekben az elektrokonvulzív terápia néha előnyös. [4]

Lásd még

• Neuroleptikus hiány szindróma
• Akut disztónia
• Késői dystonia
• Tardív diszkinézia
• Antipszichotikus extrapiramidális rendellenességek

Megjegyzések

1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Akathisia - vagy nem ül." Brit orvosi folyóirat (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
2. ↑ Martin Brüne, Ladislav Haskovec és Akathisia 100 éve. Az American Journal of Psychiatry (2002. május). Az eredetiből 2012. február 24-én archiválva.Letöltve: 2011. augusztus 24.
3. Avel Pavel Mohr, Jan VolavkaLadislav Haskovec és Akathisia: 100. évforduló. A British Journal of Psychiatry (2002). Az eredetiből 2012. február 24-én archiválva.Letöltve: 2011. augusztus 24.
4. ↑ 12345678910111213141516 Extrapiramidális rendellenességek: Útmutató a diagnózishoz és a kezeléshez / Szerk. V.N. Stock, I.A. Ivanova-Szmolenszkaja, O.S. Villám. - Moszkva: MEDpress-inform, 2002. - 608 p. - ISBN 5-901712-29-3
5. ↑ Barnes Akathisia skála
6. ^ Barnes TR (1989). "A drogok által kiváltott akathisia minősítési skálája." A British Journal of Psychiatry: a mentáltudományi folyóirat 154: 672–6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
7. ^ Barnes TR (2003). "A Barnes Akathisia minősítési skála - áttekintve." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
8. ↑ 123 Shtok V.N., Levin O.S. Gyógyászati ​​extrapiramidális rendellenességek // A gyógyszerek világában. - 2000. - 2. sz.
9. ^ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresszánsok és erőszak: problémák az orvostudomány és a jog határán". PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). A hét lecke: Akathisia: figyelmen kívül hagyják költségekkel. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). "Modern és klasszikus antipszichotikus gyógyszerek: a hatékonyság és a biztonság összehasonlító elemzése." Pszichiátria és pszichofarmakoterápia8 (6).
12. ↑ Diaz, Jaime. Hogyan befolyásolják a kábítószerek a viselkedést. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
13. ^ 12 Hansen L (2003). "A fluoxetin dózisnövelésével összefüggő akathisia depresszióban: következmények a klinikai ellátásra, a szelektív szerotonin újrafelvétel gátló által kiváltott akathisia felismerésére és kezelésére" J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
14. ↑ "Az antipszichotikumok által kiváltott akut és krónikus akathisia kezelése." PMID 10647977.
15. ↑ "Nátrium-valproát és biperiden neuroleptikus indukálta akathisia, parkinsonizmus és hiperkinézia esetén. Kettős-vak kereszt-vizsgálat placebóval. " PMID 6134430.
16. ^ "Gabapentin az antipszichotikumok által kiváltott akathisia kezelésében skizofrénia esetén." PMID 15812271.
17. ↑ "[nyugtalan láb szindróma]". PMID 18656214.
18. ^ Walters AS, Hening A (1989). "Az opioidok jobban kezelik az akut, mint a tardív akathisia-t: az endogén opiát-rendszer lehetséges szerepe a neuroleptikusok által kiváltott akathisiaban." Orvosi hipotézisek28 (1): 1-2. PMID 2564626.
19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Opioid-válaszkészség neuroleptikus indukálta akathisia-ban szenvedő betegeknél." Mozgászavarok1 (2): 119-27. PMID 2904116.
20. ^ (1984) Bizonyíték az opioid rendszer alaktivitására neuroleptikus indukálta akathisia esetén. Pszichiátriai eredmények13 (2): 187. PMID 6151714.
21. ^ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). B6-vitamin kezelés akut neuroleptikus indukálta akathisia esetében: randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat. A Journal of Clinical Psychiatry65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Irodalom

Zhilenkov OV A neuroleptikus depresszió és az akathisia összefüggéséről // A modern pszichiátria és narkológia tényleges problémái: Gyűjtemény / Összesen. szerk. P.T. Petryuk, A. N. Bakherikova. - Kijev - Harkov, 2010. - 5. T..