Mi a krónikus axonális polineuropátia

Az axonális polineuropátia a perifériás idegrendszer patológiája, amely a perifériás idegek károsodásának eredményeként alakul ki. A patológia az axonok, mielinhüvelyek vagy az idegsejtek testének károsodásán alapul. Az axonális polineuropátia letiltja a beteget, és súlyos szövődmények alakulnak ki benne: diabéteszes láb szindróma, bénulás, érzéstelenítés.

A polineuropátia az izomerő csökkenésével, az érzékenység csökkenésével és a helyi autonóm elváltozásokkal jár a neuropátia területén. Általában az idegeket szimmetrikusan érintik a test távoli részei: a karok vagy a lábak. A vereség a fejlődés során simán áthalad a közeli területekre: láb → boka → alsó láb → comb → medence.

Okoz

A polineuropátiát a következők okozzák:

1. Krónikus betegségek: diabetes mellitus (a neuropátia összes esetének 50% -a), HIV-fertőzés (a HIV-fertőzötteknél az esetek 30% -ában polineuropathia alakul ki), tuberkulózis.
2. Akut mérgezés: arzén, metil-alkohol, foszfororganikus vegyületek, szén-monoxid, krónikus alkoholfogyasztás (az alkoholisták 50% -ában alakul ki).
3. Anyagcsere-állapotok: B-vitamin-hiány, urémia.
4. Gyógyszerek hosszú távú alkalmazása: Izoniazid, Metronidazol, Vinkristin, Dapson.
5. Örökletes hajlam, autoimmun betegségek.

A fenti tényezők endogén és exogén mérgezést okoznak. Az idegben metabolikus és ischaemiás rendellenességek vannak. Sérült idegszövet és másodsorban a mielinhüvely.

Mérgező vegyületek, amelyek a külső környezetből származnak, a metabolitok befolyásolják a perifériás ideget. Gyakrabban ez májelégtelenséggel fordul elő, amikor kezeletlen veszélyes kémiai vegyületek halmozódnak fel a véráramban, ólommal, lítiummal és arzénnal mérgezve.

Az endogén mérgezések közül az anyagcserezavarok és a toxikus anyagok felhalmozódása a diabetes mellitusban és a veseelégtelenségben gyakoribb. Ennek eredményeként az axon hengeres tengelye érintett. Az endogén mérgezés következtében kialakuló perifériás idegkárosodás elérheti azt a pontot, ahol az érzékenység teljesen elvész. Ezt az elektroneuromiográfia bizonyítja, amikor irritáló anyagot visznek fel a bőrre, és az idegben nincs szenzoros válasz..

Kémiai ágenseknek való kitettség esetén komplex axonális demyelinizáló polineuropátia alakul ki. Az axonális demielinizáló polineuropátia az urémiás mérgezés, a súlyos ólommérgezés, az Amiodarone krónikus alkalmazása nem terápiás dózisokban jelentkezik. A legsúlyosabb elváltozások az inzulinfüggő diabetes mellitusban figyelhetők meg, amikor rosszindulatú glükózszint figyelhető meg a vérben..

Tünetek

A klinikai kép lassan alakul ki. A jelek csoportokba vannak osztva:

• Vegetatív rendellenességek. Az alsó végtagok axonális polineuropátiája a láb helyi izzadásával, hőhullámokkal, hidegcsattanással nyilvánul meg.
• Szenzoros zavarok. A tapintási és hőmérséklet-érzékenység csökkenésével nyilvánul meg. Az alacsony hőmérsékletre való érzékenység küszöbértéke nő: a beteg sokáig hidegben tarthatja a lábát, és nem érezheti, ezért fagy meg. A paresztézia gyakran előfordul: zsibbadás, kúszó érzés, bizsergés.
• Fájdalom szindróma. Neuropátiás fájdalom vagy éles, áramütésszerű fájdalom jellemzi az érintett területen.
• Mozgászavarok. Az ideg- és mielinhüvely károsodása miatt a motoros aktivitás felborul: az izmok gyengülnek és sorvadnak, egészen bénulásig.

Pozitív (produktív) tüneteket különböztetnek meg: rohamok, kisebb remegés, rángatózás (fasciculációk), nyugtalan láb szindróma.

Az axon szenzomotoros polyneuropathia szisztémás tünetekkel jelentkezik: megnövekedett vérnyomás és pulzus, fájdalom a belekben, túlzott izzadás, gyakori vizelés.

Az axonopathiák akutak, szubakutak és krónikusak. Az akut axon polineuropátia a nehézfém mérgezés hátterében alakul ki, a klinikai kép pedig 3-4 nap alatt alakul ki.

A szubakut neuropathiák 2–4 héten belül kialakulnak. A szubakut lefolyás az anyagcserezavarokra jellemző.

A krónikus axonopathiák 6 hónaptól több évig terjednek. A krónikus axonális polineuropátia jellemző az alkoholizmusra, a cukorbetegségre, a májcirrózisra, a rákra, az urémiára. Krónikus lefolyás figyelhető meg a metronidazol, izoniazid, amiodaron ellenőrizetlen bevitelével is.

Diagnosztika és kezelés

A diagnózis anamnézis felvételével kezdődik. A betegség körülményei tisztázódnak: mikor jelentkeztek az első tünetek, hogyan nyilvánultak meg, volt-e érintkezés nehézfémekkel vagy mérgezés, milyen gyógyszereket szed a beteg.

Vizsgálják az ezzel járó tüneteket: vannak-e koordinációs rendellenességek, mentális zavarok, csökkent intelligencia, mekkora a nyirokcsomó, az arcszín. A vért összegyűjtik és elküldik: megvizsgálják a glükózszintet, az eritrociták és a limfociták számát. A vizeletben vizsgálják a kalcium, glükóz, karbamid és kreatinin szintjét. A májvizsgálatokat biokémiai vérvizsgálattal gyűjtik össze - így vizsgálják, hogy a máj érintett-e.

A betegnek instrumentális diagnosztikát rendelnek:

• Elektromiográfia: vizsgálják az idegrostok ingerre adott reakcióját, felmérik az autonóm idegrendszer aktivitását.
• Mellkas röntgen.
• Bőr idegbiopszia.

Az axonális neuropathia kezelése:

1. Etiológiai terápia. Célja az ok megszüntetése. Ha cukorbetegségről van szó - normalizálja a vércukorszintet, ha alkoholizmus - szüntesse meg az alkoholt.
2. Patogenetikai terápia. Célja az ideg munkájának helyreállítása: B csoport vitamint, alfa-lipolsavat vezetnek be. Ha ez egy autoimmun betegség, kortikoszteroidokat írnak fel - blokkolják a mielin és az idegrostok kóros hatását.
3. Tüneti terápia: a fájdalom szindróma megszűnik (antidepresszánsok, opioid kábító fájdalomcsillapítók).
4. Rehabilitáció: gyógytorna, gyógytorna gyakorlatok, foglalkozási terápia, masszázs.

A prognózis feltételesen kedvező: a glükózszint normalizálásával, a kóros mechanizmusok kiküszöbölésével és az orvosi ajánlások végrehajtásával újrarendeződés következik be - az érzékenység, a mozgás fokozatosan helyreáll és a vegetatív rendellenességek elmúlnak.

Axonális polineuropátia

A polineuropátia a perifériás idegrendszer patológiája, amely a perifériás idegek és axonjaik diffúz károsodásának eredményeként alakul ki. Innen ered a betegség neve. A perifériás idegek axiális hengerének általános elváltozásán alapul.

Mi az axonális polineuropátia

A polineuropátia (a második név: polyneuritis) egy olyan klinikai szindróma, amely a perifériás idegrendszert érintő számos tényező miatt jelentkezik, és homályos patogenetikai változások jellemzik. A betegség a perifériás idegrendszeri betegségek listáján az egyik vezető helyet foglalja el, csak a vertebrogén patológiának ad elsőbbséget, amely felülmúlja a klinikai kép összetettségét és az emiatt kialakuló következményeket..

Az aszkonális polineuropátiát interdiszciplináris problémának tekintik, és gyakran találkoznak különféle szakterületek orvosai. Először is, ezzel a betegséggel egy neurológushoz fordulnak. A fellépő szindróma gyakorisága statisztikai adatok hiánya miatt ismeretlen..

Jelenleg csak három fontos patomorfológiai mechanizmus ismert, amelyek a polineuropátia kialakulásának eredetén alapulnak:

• Wallerian degeneráció;
• elsődleges demielinizáció;
• primer axonopathia.

Az immunológiai elmélet szerint a polineuropátia a saját sejtjeiket elpusztító immunglobulinok keresztképződésének eredménye, amely szöveti nekrózist és izomgyulladást eredményez..

A kutatók számos hipotézist vetettek fel az axonális polineuropátia előfordulására és problémáira:

• Ér. Alapja az erek részvétele a folyamatban, amelyen keresztül az oxigén és a tápanyagok bejutnak a perifériás idegekbe. A vér jellemzői változnak a minőségi és mennyiségi összetétel szempontjából, ami az idegvégződések iszkémiájához vezethet.
• Az oxidatív stressz elmélete. Helyezi a betegség kialakulását a nitrogén-oxid anyagcsere-rendellenességének oldaláról, amelynek eredményeként az idegi izgalom kialakulása és az idegek mentén az impulzusok vezetése mögött álló kálium-nátrium mechanizmusok megváltoznak.
• Az idegi növekedési faktorok dezaktiválásának elmélete. Azt mondja, hogy a betegség az axonális transzport hiánya miatt következik be, az axonopathia későbbi kialakulásával.
• Immunológiai. Megmagyarázza a betegség kialakulását a perifériás idegrendszer struktúráinak antitestek keresztképződésének eredményeként, amelyet autoimmun gyulladás, majd ideg nekrózis kísér..

Még ultramodern diagnosztikai módszerek alkalmazása esetén is nehéz megbízható okot találni a patológiára, ezt csak az áldozatok 50-70% -ában lehet kideríteni..

Nagyon sok tényező létezik az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának előfordulására. Még az innovatív kutatási módszerek sem teszik lehetővé a betegség valódi etiológiájának megállapítását..

Szakértői vélemény

Szerző: Alekszej Vlagyimirovics Vasziljev

A Motoros Neuron Betegségek Tudományos és Kutatóközpontjának vezetője, az orvostudomány kandidátusa, a legmagasabb kategóriájú orvos

Az axonális polineuropátia az egyik legveszélyesebb neurológiai betegség, amelyet a perifériás idegrendszer károsodása kísér. Betegség esetén a perifériás idegrostok megsemmisülnek.

Az axonális polineuropátia előfordulásának számos oka van. A leggyakrabban:

1. A cukorbetegség megzavarja az idegeket tápláló vér szerkezetét, viszont az anyagcsere folyamatokban meghibásodás lép fel.
2. A B-vitaminok hosszú távú hiánya. Ezek a legfontosabbak az idegrendszer megfelelő működéséhez, ezért a hosszú távú hiány axonális polyneuropathiához vezethet.
3. A toxinok hatása a testre. Ide tartoznak a különféle mérgező anyagok, például az alkohol és a HIV. Veszélyes anyagokkal történő mérgezés esetén a betegség néhány nap alatt kialakulhat..
4. Örökletes tényező.
5. Guillain-Barré szindróma.
6. Különböző sérülések, amelyek magukban foglalják az idegek hosszan tartó összenyomódását is, amely a sérvre vagy az osteochondrosisra jellemző.

Az axonális polineuropátia kezelésének szükségszerűen összetettnek kell lennie, különben a kívánt hatást nem lehet elérni. Szigorúan tilos öngyógyítani, és ha az első tünetek jelentkeznek, sürgősen orvoshoz kell fordulnia. A Jusupovi Kórház orvosai minden beteg számára egyedileg választják ki a kezelést. A patológia és a tünetek súlyosságától függően komplex kezelést írnak elő tapasztalt szakemberek felügyelete alatt..

Okoz

Az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának leggyakoribb okai:

• a test kimerülése;
• a B-vitaminok hosszú távú hiánya;
• dystrophiához vezető betegségek;
• akut fertőzések;
• a higany, az ólom, a kadmium, a szén-monoxid, az alkoholtartalmú italok, a metil-alkohol, a foszfor-szerves vegyületek, az orvossal való konzultáció nélkül alkalmazott gyógyszerek mérgező káros hatásai;
• a szív- és érrendszeri, a vérképző, a keringési és a nyirokrendszer betegségei;
• endokrinológiai patológiák, beleértve az inzulinfüggőséget.

A motoros vagy szenzomotoros axonális polineuropátia kialakulását kiváltó fő tényezők a következők:

• veseelégtelenséggel járó endogén mérgezés;
• autoimmun folyamatok a testben;
• amiloidózis;
• mérgező anyagok vagy gőzök belégzése.

A betegség oka lehet az öröklődés is..

A szervezetben a B-vitaminok hiánya, különösen a piridoxin és a cianokobalamin, rendkívül negatív hatással van az ideg- és motoros rostok vezetőképességére, és az alsó végtagok szenzoros axonális polineuropátiáját okozhatja. Ugyanez történik a krónikus alkoholos mérgezéssel, helmintikus invázióval, a gyomor-bél traktus betegségeivel, amelyek rontják a felszívódás sebességét.

A mérgező mérgezés gyógyszerekkel, aminoglikozidokkal, aranysókkal és bizmutmal az axonális neuropátia tényezőinek struktúrájában nagy százalékot foglal el.

Diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a perifériás idegek működése a keton testek, vagyis a zsírsav metabolitok neurotoxicitása miatt károsodott. Ez annak a következménye, hogy a test képtelen használni a glükózt fő energiaforrásként. Ezért a zsírok inkább oxidálódnak..

A szervezetben előforduló autoimmun betegségek esetén az emberi immunrendszer megtámadja saját idegrostjait, veszélyforrásként érzékelve azokat. Ennek oka az immunitás provokációja, amely akkor fordul elő, amikor gondatlanul szedik az immunstimuláló gyógyszereket és a nem szokványos kezelési módszereket. Ezért azoknál az embereknél, akik hajlamosak az autoimmun betegségek előfordulására, az axonális polineuropátia kiváltó tényezői a következők:

• immunstimulánsok;
• védőoltások;
• autohemoterápia.

Amiloidózis esetén egy fehérje, például amiloid halmozódik fel a szervezetben. Ő bontja meg az idegrostok alapvető funkcióit.

Az első jelek

A betegség általában a vastag vagy vékony idegrostok károsodásával kezdődik. Gyakran az axonális polineuropátia disztális szimmetrikus eloszlású a kéz vagy a láb felett. A neuropathia leggyakrabban először az alsó végtagokat érinti, majd szimmetrikusan szétteríti a testet. Az elváltozás leggyakoribb elsődleges tünetei a következők:

• izomgyengeség;
• fájdalom a végtagokban;
• égő;
• kúszó érzés;
• a bőr zsibbadása.

A tünetek leginkább este és éjszaka jelentkeznek..

Tünetek

Az orvosok krónikus, akut és szubakut axonális polineuropátiát osztályoznak. A betegség két típusra oszlik: primer axonális és demyelinizáló. A betegség folyamán demyelinizációt adnak hozzá, majd egy másodlagos axonális komponenst.

A betegség fő megnyilvánulásai a következők:

• letargia a láb vagy a kar izmaiban;
• a végtagok spasztikus bénulása;
• rángatózó érzés az izomrostokban;
• szédülés a test helyzetének éles megváltozásával;
• a végtagok duzzanata;
• égő;
• bizsergető érzés;
• kúszó érzés;
• a bőr csökkent érzékenysége magas vagy alacsony hőmérsékletre, fájdalomra és érintésre;
• a beszéd tisztaságának romlása;
• koordinációs problémák.

A következő tünetek az aszkonális típusú szenzomotoros polineuropátia vegetatív jelei:

• gyors vagy lassú pulzusszám;
• túlzott izzadás;
• a bőr túlzott szárazsága;
• a bőr elszíneződése;
• a magömlés megsértése;
• merevedési zavar;
• vizelési problémák;
• a gyomor-bél traktus motoros funkcióinak meghibásodása;
• fokozott nyálképzés, vagy fordítva, szájszárazság;

• a szem elhelyezkedési rendellenessége.

A betegség a sérült idegek diszfunkcióiban nyilvánul meg. A perifériás idegrostok felelősek az izomszövet motoros funkcióiért, az érzékenységért, és vegetatív hatással is rendelkeznek, vagyis szabályozzák az érrendszeri tónust.

Az idegvezetés diszfunkcióját érzékenységi rendellenességek jellemzik, például:

• mászó érzés;
• hiperesztézia, vagyis a bőr külső ingerek iránti érzékenységének növekedése;
• hipesztézia, vagyis az érzékenység csökkenése;
• a saját végtagok érzésének hiánya.

A vegetatív rostok hatására az érrendszer tónusának szabályozása meghaladja az irányítást. Az axonális demyelinizáló polyneuropathiával a kapillárisok összenyomódnak, ami miatt a szövetek megduzzadnak. Az alsó, majd a felső végtagok a bennük lévő folyadék felhalmozódása miatt jelentősen megnőnek. Mivel az alsó végtagok polineuropátiájával a fő vérmennyiség felhalmozódik a test érintett területein, a beteg tartós szédülést szenved, amikor egyenes helyzetbe kerül. A trofikus funkció eltűnése miatt az alsó végtagok eróziós és fekélyes elváltozásai fordulhatnak elő.

Az axonális motoros polineuropátia a felső és az alsó végtag motoros rendellenességeiben nyilvánul meg. Amikor a karok és a lábak mozgásáért felelős motoros rostok megsérülnek, teljes vagy részleges izombénulás lép fel. Az immobilizáció teljesen atipikusan nyilvánulhat meg - mind az izomrostok merevsége, mind a túlzott lazítás érezhető. Átlagos mértékű károsodás esetén az izomtónus gyengül.

A betegség folyamán az ín és a periostealis reflexek erősödhetnek vagy gyengülhetnek. Ritka esetekben egy neurológus nem figyeli őket. A betegségben a koponyaidegek gyakran érintettek lehetnek, amelyek a következő rendellenességekkel nyilvánulnak meg:

• süketség;
• a hyoid izmok és a nyelv izmai zsibbadása;
• képtelenség lenyelni az ételt vagy folyadékot a nyelési reflex problémái miatt.

Amikor a trigeminus, az arc vagy az okulomotor ideg érintett, a bőr érzékenysége megváltozik, bénulás alakul ki, arc aszimmetria és izomrángás lép fel. Néha diagnosztizált axonális-demyelinizáló polineuropátia esetén a felső vagy az alsó végtag elváltozásai aszimmetrikusak lehetnek. Ez többszörös mononeuropathiával történik, amikor a térd, az Achilles és a carporadiális reflexek aszimmetrikusak.

Diagnosztika

A fő kutatási technika, amely lehetővé teszi a kóros folyamat lokalizációjának és az idegkárosodás mértékének detektálását, az elektroneuromiográfia.

A betegség okának meghatározásához az orvosok a következő vizsgálatokat írják elő:

• a vércukorszint meghatározása;
• toxikológiai vizsgálatok;
• a vizelet és a vér teljes elemzése;
• a szervezet koleszterinszintjének azonosítása.

Az idegi funkciók megsértését a hőmérséklet, a rezgés és a tapintási érzékenység meghatározásával állapítják meg.

A kezdeti vizsgálat során vizuális vizsgálati technikát alkalmaznak. Azaz az orvos, akihez az áldozat panaszokkal fordult, megvizsgálja és elemzi az olyan külső tüneteket, mint:

• a felső és az alsó végtagok vérnyomásszintje;
• a bőr tapintási és hőmérsékleti érzékenysége;
• az összes szükséges reflex jelenléte;
• a puffadás diagnózisa;
• a bőr külső állapotának vizsgálata.

Az axonális polyneuropathia azonosítása a következő instrumentális vizsgálatokkal lehetséges:

• mágneses rezonancia képalkotás;
• idegrostok biopsziája;
• elektroneuromiográfia.

Axonális polyneuropathia kezelése

Az axonális polineuropátia kezelésének átfogónak kell lennie, és a betegség kialakulásának okára, mechanizmusaira és tüneteire kell irányulnia. A hatékony terápia garanciája a betegség időben történő felismerése és a kezelés, amely a cigaretta, az alkohol és a drogok abszolút elutasításával, az egészséges életmód fenntartásával és az orvos összes ajánlásának betartásával jár. Először a következő terápiás intézkedéseket hajtják végre:

• megszabadulni a test toxikus hatásaitól, ha vannak ilyenek;
• antioxidáns terápia;
• olyan gyógyszerek szedése, amelyek befolyásolják az erek tónusát;
• vitaminhiány pótlása;
• a plazma glükózkoncentrációjának rendszeres ellenőrzése.

Különös figyelmet fordítanak az akut fájdalom-szindróma enyhítésére irányuló kezelésre.

Ha perifériás parézis van jelen, vagyis az izomerő jelentős csökkenése a mozgástartomány többszörös csökkenésével jár, akkor fizikoterápia és speciális fizikai gyakorlatok, amelyek célja az izomszövet tónusának helyreállítása és a különböző kontraktúrák kialakulásának megakadályozása. Különösen fontos a rendszeres pszichológiai támogatás, amely megakadályozza, hogy a beteg depresszióba essen, alvászavar és túlzott idegi ingerlékenység kíséretében..

Az axonális polineuropátia kezelése hosszú távú folyamat, mivel az idegrostok helyreállítása hosszú időt vesz igénybe. Ezért nem szabad azonnali gyógyulásra számítani, és visszatérni a szokásos életmódhoz. A gyógyszeres terápia olyan gyógyszereket tartalmaz, mint:

• fájdalomcsillapító;
• glükokortikoidok;
• B-vitaminok;
• antioxidánsok;
• értágítók;
• azt jelenti, hogy felgyorsítja az anyagcserét és javítja a vér mikrocirkulációját.

A gyógyszeres kezelés célja az idegműködés helyreállítása, az idegrostok vezetőképességének és a központi idegrendszerbe történő továbbítás sebességének javítása..

A kezelést hosszú tanfolyamokon kell végrehajtani, amelyeket nem szabad megszakítani, bár ezek hatása nem azonnal jelentkezik. A fájdalom és az alvászavarok kiküszöbölésére a következő gyógyszereket írják fel:

• antidepresszánsok;
• görcsoldók;
• az aritmiát megállító gyógyszerek;
• fájdalomcsillapítók.

A nem szteroid gyulladáscsökkentőket a fájdalom enyhítésére használják. De érdemes megjegyezni, hogy csak rövid ideig használhatók, mivel a hosszan tartó használat a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának károsodásához vezethet..

Az axonális polineuropátia fizioterápiás kezelései a következők:

• mágneses hullám terápia;
• sárterápia;
• elektromos stimuláció;
• akupunktúra;
• masszoterápia;
• fizikai kultúra;
• ultrafonoforézis;

• galvanoterápia.

A fizikoterápia lehetővé teszi az izomszövetek teljesítményének fenntartását és a végtagok kívánt helyzetben tartását. A rendszeres testmozgás visszaállítja az izomtónust, a rugalmasságot és a normál mozgástartományt növeli.

Előrejelzés

Ha a betegséget korai stádiumban észlelik, és képzett szakemberek átfogóan kezelik, akkor a beteg életére és egészségére vonatkozó prognózis több mint kedvező. Érdemes helyes életmódot folytatni, az étrendnek gazdagnak kell lennie a szervezet megfelelő működéséhez szükséges vitaminokban és ásványi anyagokban.

Ha sokáig figyelmen kívül hagyja a betegséget, és nem tesz semmilyen intézkedést, az eredmény katasztrofális lesz, egészen a teljes bénulásig..

Megelőzés

A betegnek megelőző intézkedéseket kell tennie, amelyek segítenek elkerülni a visszaesést vagy egy veszélyes betegség előfordulását. Ezek közé tartozik az étrend vitaminokkal való megerősítése, a vércukorszint rendszeres ellenőrzése, a dohányzás, a drogok és az alkoholos italok teljes felhagyása.

A betegség megelőzése érdekében ajánlott:

• viseljen kényelmes cipőt, amely nem szorítja a lábat, rontva a véráramlást;
• rendszeresen ellenőrizze a cipőket a gomba képződésének elkerülése érdekében;
• zárja ki a nagy távolságokra való gyaloglást;
• ne álljon sokáig egy helyen;
• mossa meg a lábát hűvös vízzel, vagy végezzen kontrasztfürdőt, ami javítja a test vérkeringését.

A remisszióban szenvedőknek szigorúan tilos gyógyszereket szedniük orvosuk beleegyezése nélkül. Fontos a gyulladásos betegségek időben történő kezelése, az óvintézkedések betartása a szervezetre káros hatást gyakorló mérgező anyagokkal való munkavégzés során, és rendszeresen végezzen terápiás fizikai gyakorlatokat.

A felső és az alsó végtagok polineuropátiája

Az idegrendszeri megbetegedések a patológiák és tünetek átfogó listáját alkotják, némelyiket egyesíti a polyneuropathia kifejezés: mi ez, típusai, a fejlődés okai, milyen jelenségek a rendellenességek, hogyan lehet megállítani az idegek további károsodását és hogy helyre lehet-e állítani a kialakult degeneratív változásokat - a kérdésekre adott válaszok segítenek megtalálni ez a cikk.

Mi a polineuropátia

A görög nyelv szó szerinti fordításából következik, hogy ez sok ideg szenvedése. A polineuropátia (angolul polyneuropathia, egyébként polyradiculoneuropathia vagy polyneuropathia) diagnózisa az idegrendszer perifériás részének károsodásáról beszél, amely a periférián elhelyezkedő kommunikatív idegképződmények kiterjedt rendszere, azaz a gerincvelőn és az agyon kívül fekszik. Összeköti az idegközpontokat a test bármely részével - működő szervekkel, izmokkal, a bőrterületek receptorával, és felelős az információk továbbításáért.

Az idegeknek több típusa létezik (érzékszervi, autonóm, motoros), eltérő felépítésűek és mindegyikük ellátja a maga magasan speciális funkcióját. Az idegsejtek, az egyes idegek vagy az idegrostok nagy száma károsítja a létfontosságú kapcsolatokat, ami az impulzusvezetők lokalizációjának típusának és zónájának megfelelő tünetek komplexumában nyilvánul meg.

A lábak vagy a karok középső részei leggyakrabban többszörös károsodást szenvednek, ilyen esetekben disztális polineuropátiáról beszélnek, a sérülés szimmetrikus (kétoldalú) jellege is jellemzi. A jövőben a kóros folyamat tovább terjedhet, közelebb a test közepéhez - ez már a proximális polyneuropathia.

Különleges kritériumok segítenek megérteni, hogy ez pontosan a polineuropátia, és nem egy másik neurológiai patológia.

• A lábak térdtől talpig fájnak: mi fenyegeti a kényelmetlenséget a lábakban

Viszont lehetnek akutak, szubakutak és krónikusak, amelyek mindegyike megfelel bizonyos tüneteknek, kezelési módszernek és orvosi prognózisnak, beleértve a betegség kialakulásának és kimenetelének valószínűségét..

Az előfordulás mechanizmusai, a kóros folyamat strukturális alapjai alapján a következő típusú polineuropátiákat különböztetjük meg:

Demielinizáló - a neuronok axonjait borító, elektromosan szigetelő mielinhüvely elpusztításán alapul, amely megzavarja az érintett idegrostok működését és rontja a jelek vezetését. Az akut formát gyakran megelőzi a gyomor-bél traktus, a légzőrendszer, a herpeszvírus, a HIV, az oltás, az allergiás betegség, a műtét vagy a perifériás idegek sérülése, amely autoimmun reakciót vált ki, amely gyulladásos infiltrátum kialakulásához és a mielin lebomlásához vezethet. A polineuropátia ezen változatának kezelése hosszú, a teljes gyógyulás csak az esetek 70% -ában fordul elő. Szubakut klinikailag hasonló, de hullámzó lefolyású és visszaesésre való hajlam jellemzi a krónikus formákat, gyakoribbak, heterogén eredetűek, a progressziós szakasz több mint 2 hónapig tart, a javulás mindenféle kezelés nélkül bekövetkezhet. Diphtheria - összefüggésben van a diftéria toxin bejutásával közvetlenül a fertőzés fókuszából vagy annak a vérben történő elterjedéséből, diffúz károsodásból és a különböző idegekhez kapcsolódó idegrost-kötegek degenerációjából. A betegség ezen formájának megkülönböztető jellemzője a korai tünetek (már a betegség 2-3 hetében). Amikor a toxint a véren keresztül továbbítják, az egyetlen tünet megfigyelhető - megnyilvánulási rendellenesség vagy az ínreflexek teljes hiánya. Axonális - a neuron (axon) hosszú hengeres folyamatának (halál vagy károsodás következtében fellépő) működési zavarai okozzák, amelyek az idegsejt testéből származó impulzusokat szinaptikus végen keresztül továbbítják a mirigyekbe, izmokba vagy más idegsejtekbe. Akkor fejlődik ki, amikor a mitokondriumokban az energiatermelés károsodik, és az axonális transzport (a különböző biológiai anyagok mozgása) csökken, ami bonyolítja az idegsejt működését. Az akut formák súlyos mérgezés következményei, az első jeleket 2-4 nap múlva észlelik, a gyógyuláshoz több hétre van szükség. A szubakut a kevésbé mérgező anyagokkal történő mérgezés, az idegrostok anyagcserezavarai okozzák, amelyek általában hónapokig tartanak. A krónikus lefolyás (több mint hat hónap) a szisztémás patológiákra vagy a különböző irritáló tényezők rendszeres kitettségére jellemző, a fájdalmas jelenségek lassan nőnek. A krónikus axonális polineuropátia (toxikus, hipovitaminos, alkoholos, diszmetabolikus) évekig tarthat és fogyatékosságot okozhat, a károsító tényező és a megfelelő kezelés kizárásával a prognózis kedvező. Az axonális-demyelinizáló a polyneuropathia vegyes formája, amelyet a mielinréteg pusztulása és az axonopathia (axonális degeneráció) jellemez. Ezen eljárások közül melyik kapcsolódik újra, nem sikerült megállapítani. Diabéteszes - a diabetes mellitus hátterében alakult ki. A kiváltó mechanizmus idegi ischaemia (vérellátási nehézség az artériás ér befogása vagy szorítása miatt), a fehérjék glikozilezése a mielinhüvelyben és az idegsejtben. A betegség krónikus, lassan, de folyamatosan progresszív. A tartós diszfunkció miatt a prognózis feltételesen kedvezőtlen.

A betegség tünetei

A polineuropátia klinikai megnyilvánulásai a sérült ideg típusától függenek. többszörösek, akkor figyelembe veszik a vereség elsőbbségét és túlsúlyát.

Tehát a formától függően a következő jellemző tulajdonságokat különböztetjük meg:

motor - a motoros funkciók zavara. Az izomerő csökkenése, gyors fáradtság, izomrángás, kóros remegés, az izomrostok akaratlan összehúzódásai (görcsök) fejezik ki. Az izmok kontraktilitásának csökkenése hajlamos a test felső részeinek elterjedésére és elfogására, egészen a vázizmok sorvadásáig, izombénulásig, a motoros aktivitás teljes elvesztéséig; érzékszervi - károsodott érzékenység (képtelenség érezni a fájdalmat, hőmérséklet-változás vagy fordítva, fokozott érzékenység), égő érzés, zsibbadás, kúszik a bőrön, varrási érzések, fájdalom-szindróma, amikor megérinti ezt a zónát, a mozgások koordinációjának romlása; vegetatív - a belső szervek munkájával kapcsolatos problémák merülnek fel az idegrostok gyulladásának hátterében, az adaptív trofikus funkció megsértésében nyilvánulnak meg. Fokozott izzadás, duzzanat, kékes színű bőr. A vizeletrendszeri rendellenességek inkontinencia formájában jelentkeznek, szexuális - impotencia, vaszkuláris formában - vérnyomásesés felkeléskor, szívritmuszavarok, emésztőrendszeri rendellenességekkel, székrekedés, hasmenés, puffadás.

A leggyakoribb változat a kombinált forma (vegyes forma). Az alsó végtagok és a felső végtagok polineuropátiái nagyrészt hasonló tünetekkel járnak. A "zokni" és a "kesztyű" szindróma képződik, amely vörösségben, a bőr duzzanatában, csökkent érzékenységben fejeződik ki. Jellegzetes vegetatív-trofikus jeleik a belek és a kismedencei szervek diszfunkciói, a bőr sápadtsága, a végtagok hidegsége, hámló körmök.

A végtagok idegvégződésének gyulladása esetén a beteg nem képes meghajlítani vagy mozgatni a karját (gyulladás az alkaron), a lábát (a comb- vagy a peroneális ideg végei gyulladtak), teljesen a sarokra támaszkodva mozgatja ujjait, fájdalmat érez a sérülés helyén és az ideg mentén. Ebben az esetben a végtag elzsibbad, az izmok letargikussá válnak, tömegük intenzíven elvész, a járás összekeveredik és sántaság jelenik meg.

A polineuropátia kialakulásának okai

Vékony és összetett szerkezetük miatt a perifériás idegek a legkevésbé ellenállóak a káros folyamatokkal szemben. A végtagok általában elsőként reagálnak a negatív hatásokra. Sok tényező miatt szenvednek az idegrostok, de a patológia konkrét okát nem mindig lehet azonosítani. Az esetek 30% -ában az etiológia ismeretlen marad.

• B kompligám: összetétel, működés, indikációk és ellenjavallatok

rosszul kontrollált cukorbetegség, magas glükózszint (a morbiditás legnagyobb kockázata); a szervezetben a neurotrop vitaminok hiánya (B csoport); különféle mérgezések (mérgek, gáz, alkohol, drogok), fertőzések, allergiák; korábbi sérülések, csonttörések, ideggyökerek összenyomódása, kötőszöveti betegségek, sérv, gerincoszlop osteochondrosis, ízületi gyulladás, súlyos hipotermia; a pajzsmirigy hipotireózisa, terhesség (toxikózis), a szülés utáni időszak (vitaminok hiánya), rosszindulatú daganatok; örökletes betegségek (Charcot-Marie-Tooth, Fabry, Friedreich), károsodott immunfunkció; szisztémás és krónikus kórképek (szarkoidózis, lisztérzékenység, porphyria, májcirrhosis, veseelégtelenség).

Hogyan kezeljük a polineuropátiát

A neurológiában a "pathia" kifejezés alatt a funkcionalitás tartós károsodását értjük, amely hajlamos előrehaladni. A polineuropátia kezelése folyamat, a legtöbb esetben nehéz folyamat, ezért minél előbb vizsgálatot végez, azonosítja és kiküszöböli a provokáló tényezőket, annál kevésbé károsodnak az idegszerkezetek, annál kevésbé súlyos következményei lesznek.

A diagnózis egy neurológus által végzett vizsgálattal kezdődik. Feladata az anamnézis összegyűjtése - a beteg megkérdezése a múltbeli betegségekről, a mérgezés lehetőségéről, az étrendről, az örökletes hajlam jelenlétéről, a bevitt gyógyszerek elemzése, funkcionális tesztek, az érintett végtagok tapintása, az alapvető reflexek vizsgálata.

A pontos diagnózis érdekében a következőkre lesz szüksége:

instrumentális kutatási módszerek - kiderül az idegvezetés, az izomösszehúzódás megsértése, egy adott belső szerv munkájának változása, az impulzusok sebessége. A leginformatívabb az elektroneuromiográfia, az izmok és az idegek biopsziája, az extrakció (ágyékszúráson keresztüli mintavétel) és a cerebrospinalis folyadék vizsgálata, ultrahang (ha szükséges); laboratóriumi diagnosztika - felmérik a beteg testének általános állapotát és a betegség lehetséges okait. Az orvos kiadja a megfelelő utasításokat, leggyakrabban vérvizsgálat (részletes általános, biokémiai, cukor, hormonok vagy toxinok esetében), vizelet, széklet, vese- vagy májfunkciós tesztek, genetikai vizsgálat; szűk szakterület orvosainak konzultációi - gyanú alapján lehet endokrinológus, hematológus, toxikológus, fertőző betegségek szakembere, onkológiai, nephrológiai és egyéb szakemberek.

A polineuropátia kezelése integrált megközelítést és több feladatot igényel. A taktikát a kóros folyamat kezdetének és lefolyásának azonosított mechanizmusa alapján választják ki.

Hogyan kezeljük a patológiát - általános szabályok:

Az etiotróp terápia elveinek kidolgozása - a betegség okának kiküszöbölését vagy gyengítését célzó technika - magában foglalja az alapbetegség kezelését, a kárforrás felszámolását. Ez magában foglalja az autoimmun reakciók blokkolását és a súlyos gyulladás elnyomását az immunglobulinok (Octagam, Intratect, Sandoglobulin) intravénás beadásával vagy a plazmaferezis eljárással (méregtelenítésre is használják), a mérgezés kezelését Cocarboxylase oldat bevezetésével, ATP injekciók. Antihisztaminok - allergiák ellen, baktericidek - fertőzések esetén, alfa-liponsav szedése a vér glükózkoncentrációjának csökkentése érdekében (Thiogamma, Tiolepta, Tioktacid, Octolipen, Espa-Lipon), vitamin terápia (Milgamma, Neuromultivit, Neurobion, Combilipen). A fájdalmas tünetek enyhítése - gyógyszerek segítségével: számos glükokortikoszteroid, immunszuppresszáns, Lidocain alapú helyi érzéstelenítő (Versatis tapasz, Acriol krém, Emla, súlyos fájdalom esetén - Lidocaine Bufus, Politvist, Velpharmorozhyterovychterovalm gyógyszerek injekciói), Gabagamma, Gebapentin, Neurontin, Katena), fájdalomcsillapítók (beleértve az opioidokat is). Krónikus fájdalom esetén antidepresszánsokat írnak fel. Az anyagcsere normalizálása az idegsejtekben és szövetekben, fokozott vérkeringés, jobb táplálkozás, a reinnervációs potenciál stimulálása - szövetregenerációs stimulátor használata Actovegin, nootrop gyógyszer Cerebrolysin, metabolikus szer ATP-Darnitsa, Berlition 600, angioprotektív szer Trental, Pentoxifylline. A neuromidin injekciói kimutatták, hogy fokozzák a neuromuszkuláris vezetést. Egy átfogó rehabilitációs program - a gyógyszeres kezelés mellett - további módszereket is tartalmaz. Tehát az alsó végtagok (és a felső) neuropátia kezelésének hatékonyságának növelése érdekében fizioterápiás eljárások ajánlottak - masszázs (rezgésnek, vákuumnak, hőnek való kitettség), iszapos alkalmazások, ásványi vagy tengervízzel történő kezelés speciális üdülőhelyeken és szanatóriumokban. Az elektroforézist jódkészítményekkel, novokainnal, galantaminnal és tiaminnal, nyomókamrákkal, száraz hőkezeléssel (reflexlámpa, a sérült végtag gyapjú anyaggal történő burkolása, fűtőtest használata, főtt tojás felvitele) váltakozva gyakorolják. Az izomtónus fenntartása, a vérkeringés és az izomerő javítása érdekében fizioterápiás gyakorlatok tanfolyamát írják elő. A járási képesség helyreállítása érdekében az alsó végtagok polineuropathiájának gyakorló terápiáját szigorúan adagolni kell, a legegyszerűbb gyakorlatokkal kell kezdeni - a láb forgó mozgásaival, az ujjak masszírozásával, a lábujjaktól a sarokig gördülésig, a láb meghajlásával és kinyújtásával, a térdnél hajlított láb lengésével (balra-jobbra).h. letépve a padlóról). Ezeket a gyakorlatokat naponta többször, rövid szettben kell elvégeznie, feküdnie vagy ülnie kell, mivel a terhelés növekszik. Használhat torna labdát. Hosszú ideig járni vagy futni tilos. A további károk megelőzése - ide tartozik a rossz szokásokról való leszokás (dohányzás, alkoholfogyasztás), séta, megfelelő alvás, a stresszes helyzetek minimalizálása, rendszeres ellenőrzések, oltások és speciális étrend.

Szakértő felügyelete alatt, időszerű hozzáértéssel, felelősségteljes megközelítéssel és az összes ajánlás betartásával lehetséges a polineuropátia progressziójának lassítása, a fizikai aktivitás, a munkaképesség és az életminőség fenntartása..

Polineuropátia

Általános információ

A polineuropátia a perifériás idegrendszer betegségeinek egész csoportja, amelyet a perifériás idegek diffúz többszörös elváltozása jellemez. Ez egy elterjedt neurológiai rendellenesség, amelyet különféle okok okoznak, és nagyon gyakran a szomatikus betegségek szövődménye: diabetes mellitus (neuropathia minden második betegnél jelentkezik), szisztémás lupus erythematosus (a perifériás idegkárosodás gyakorisága eléri a 91% -ot), scleroderma (10-86%), krónikus alkoholizmus (10-15%). Ebben a tekintetben az ICD-10 betegség polineuropathiája G60-G64 kóddal rendelkezik, az okoktól függően sok alcímmel rendelkezik. Bizonyos esetekben a polineuropátia oka továbbra sem tisztázott..

Különböző tényezők (mechanikus, dystrophiás, metabolikus, toxikus, ischaemiás) hatására változások alakulnak ki a mielin hüvelyében és az idegrost axiális hengerében. Miért gyakrabban érintik a perifériás idegeket, és miért fordul elő perifériás polyneuropathia? Ennek oka az idegsejtek (neuronok) szerkezeti sajátosságai. A folyamatok (axonok és detritusok) táplálékot kapnak az idegsejt testéből. Mivel a folyamatok (különösen az axonok) hossza ezerszer nagyobb, mint az idegsejt test mérete, a rostok terminális szakaszai kevesebb táplálékot kapnak, és nagyon érzékenyek a különféle káros hatásokra..

Ezenkívül a perifériás idegrendszert nem védi a vér-agy gát vagy a csontszövet, például az agy és a hát, ezért mechanikusan vagy a toxinok hatására károsodhat. Továbbá, amikor egy ideg elhagyja a gerincvelőt és belép belőle, nincsenek Schwann-sejtek, így ezek az idegszakaszok a maximális kémiai sebezhetőség zónáját jelentik.

A károsodás egysége ebben az állapotban a szenzoros és az érzékszervi rostok, amelyek a perifériás idegek részét képezik. A komplett polineuropátiás szindróma az érzékszervi, motoros és vegetatív tünetek komplexusa, és egy adott idegrost károsodásának valószínűsége függ annak hosszától, kaliberétől, anyagcsere sebességétől és antigén összetételétől. A perifériás idegek elváltozásai esetén akár axiális hengerek (axon vagy dendrit) szenvedhetnek, majd az "axonopathia" kifejezést használják, vagy a mielinhüvelyek megsemmisülhetnek - "myelinopathiák".

Az adatok szerint az elváltozások körülbelül 70% -a axonális jellegű. Nemcsak a terminális rostok, hanem az idegsejtek, a gerinc ideggyökerei és az idegtörzsek is érintettek lehetnek. A polyradiculoneuropathia a gerincvelői idegek és az idegtörzs gyökereinek folyamatában való részvétel. A citomegalovírus és az emberi immunhiányos vírusfertőzés hátterében fordul elő. Ebben a cikkben a leggyakoribb neurológiai rendellenességeket - diabéteszes és alkoholos polineuropátia - fogjuk érinteni: mi ez, hogyan kezelik őket és mik az intézkedések e betegségek megelőzésére.

Patogenezis

A polineuropátia kialakulása dystrophiás, metabolikus, ischaemiás, allergiás, toxikus és mechanikus tényezőkön alapszik, amelyek változásokat idéznek elő az idegek axiális hengerében és mielinhüvelyében. A fent említett károsító tényezők a szabad gyökök túltermelését okozzák az idegsejtekben. Az idegsejtek közvetlen károsodása mellett kis erek diszfunkciója lép fel, ami súlyosbítja az oxidatív stresszt.

A diabetes mellitusban a polineuropátia patogenezise a hiperglikémia hatásán alapul. A cukorbetegségben előforduló anyagcserezavarok és mikroangiopathia változásokat okoznak az idegrost trofizmusában. A neuropathia korai szakaszában az idegműködés változásai teljesen (részben) visszafordíthatók, ha a vércukorszint fenntartva van. Az idegek anatómiai rendellenességei később alakulnak ki, és a regresszió már lehetetlen.

A glükóz szállítása az idegrosthoz az inzulin szintjétől függ - hiányával krónikus hiperglikémia lép fel, ami magas glükózszinthez vezet az idegszövetben. A glükózfelesleg egy újabb metabolikus utat vált ki, amelyben a glükóz szorbittá és fruktózzá alakul, amelynek felhalmozódása az idegvezetés zavart okoz. A glikáció befolyásolja a fehérje axonokat és a mielinhüvelyt.

A perifériás ideg sérülései a következők:

• Axonotmesis - az axonok degenerációjával és sorvadásával járó károsodás. A klinikán ez az érzékenység elvesztésével nyilvánul meg.
• Demielinizáció - a mielin hüvely károsodása. Lassul az impulzus vezetése vagy teljes blokkolása. A páciens hipo- vagy érzéstelenítést kap.
• Neurotmesis - egy ideg teljes repedése, amely után a regeneráció nem lehetséges.

Osztályozás

• Szerzett.
• Veleszületett (örökletes).

A klinikai kép szerint:

• Szimmetrikus.
• Aszimmetrikus.

• Dysmetabolikus (cukorbetegség, táplálék, alkoholos, kritikus körülmények között, veseelégtelenséggel és onkológiai betegségekkel).
• Gyulladásos (borelialis, diftéria, HIV-asszociált, lepra).
• Autoimmun (akut és krónikus demyelinizáló, multifokális motor, paraneoplasztikus, szisztémás betegségekkel).
• Mérgező (gyógyszeres kezelés és ipari mérgezéssel jár).

• Éles. Néhány nap és legfeljebb egy hónap alatt kialakul. Ilyen például egy toxikus forma, autoimmun, vaszkuláris, urémiás, különféle mérgezés.
• Szubakut. Két héten belül 1-2 hónapon belül halad.
• Krónikus. A klinikai kép több hónap és év alatt alakul ki. Ilyen például a diabéteszes polineuropátia, amely hipotireózis, örökletes, máj-, diszproteinémiás, gyógyászati, paraneoplasztikus neuropátiák hátterében alakult ki, vitaminhiányos háttérrel és szisztémás betegségekkel..

Patogenetikai mechanizmus szerint:

• Axonális polyneuropathia (axonopathia). Az axonális neuropathia az idegek axiális hengerének elsődleges károsodásával jár. A distalis lokalizáció, a tünetek súlyossága jellemző. A reflexek elvesztése és helyreállításuk nehézsége (gyakran nem állítják helyre). Súlyos fájdalom hipesztézia. Szenzoros károsodás a disztális régiókban (például "zokni" vagy "kesztyű"). Súlyos vegetatív-trofikus rendellenességek. Hosszan tartó lefolyás és gyógyulás maradvány neurológiai károsodással.
• Demielinizáló - az ideg myelinhüvelyének károsodása. Jellemző a szimmetrikus elváltozás, a proximális lokalizáció és a ki nem fejezett tünetek. A reflexek elvesztése és helyreállítása. Mérsékelt fájdalomhipesztézia és vegetatív-trofikus rendellenességek. Gyors helyreállítás minimális hibával.
• Neuronopathia - az idegsejtek (neuronok) testének károsodása.

Az axonális és demyelinizáló formákra történő felosztás csak a folyamat korai szakaszában érvényes, mivel a betegség előrehaladtával az idegek és a mielinhüvelyek axiális hengereinek együttes károsodása következik be. Amikor a polineuropátia a disztális régiókban fordul elő, disztális polineuropátiának nevezzük. A polineuropátia legfontosabb kritériuma nemcsak a folyamat disztális lokalizációja, hanem a szimmetria is.

Háromféle szál létezik: motoros (vastag és mielinhüvellyel borított), érzékszervi (vastag mielinált, amely mély érzékenységet végez), vékony, vezető hőhatás és érzékenység, valamint vegetatív (vékony, mielinhüvely nélküli). Az idegek kis erei az endoneuriumban helyezkednek el, és rosttáplálást biztosítanak. A demielinizációs folyamatok gyakrabban alakulnak ki autoimmun elváltozásokban, a toxikus-diszmetabolikus folyamatok szerepet játszanak az axon károsodásában. A sérült rostok típusától függően a polyneuritis szenzoros, motoros és autonóm tünetekkel járhat. A legtöbb esetben minden típusú rost érintett, és ez kombinált tünetekkel nyilvánul meg.

A szenzoros polineuropátiát szenzoros károsodás jellemzi. A túlnyomórészt szenzoros tünetek túlsúlya a toxikus és metabolikus neuropathiákra jellemző. Ez lehet az érzékenység növekedése vagy csökkenése, mászó érzés, égő érzés. A szenzoros neuropathia zsibbadásként, bizsergésként vagy idegen test jelenléteként is megnyilvánul. Ebben az esetben a fájdalom inkább alkoholista, diabéteszes, toxikus, amiloid, tumoros, mérgező (metronidazol túladagolás) polineuropátiákra jellemző..

Paresztézia, égő érzés, túlérzékenység, rendellenes érzés stb. Fordul elő B12-vitamin-hiány, paraneoplasztikus és krónikus gyulladásos demyelinizáló neuropathia esetén. Ha a mély érzékenységet vezető rostok érintettek, akkor a páciensnél kialakul az úgynevezett érzékeny ataxia - a járás bizonytalansága. A motoros (motoros) rendellenességek túlsúlyban vannak a cukorbetegség, a diftéria, az ólom neuropátia, a Guillain-Barré-szindróma, a Charcot-Marie-Tooth betegség esetén. A mozgászavarok a perifériás tetraparesisek, amelyek a lábakban kezdődnek. A folyamat magában foglalja a törzs, a nyak izmait is, és egyes esetekben bibrachialis bénulás lép fel (mindkét karra kiterjed).

A szenzomotoros polineuropátia az érzékszervi és motoros (motoros) idegek károsodásával fordul elő. Az ilyen típusú neuropathiára példa a cukorbetegség és az alkoholista. A szenzomotoros neuropathia a B1-vitamin hiányával is kialakul, és a tüneteit tekintve alkoholos és diabéteszes tünetekre hasonlít. A motoros-szenzoros polineuropátia a mozgászavarok túlsúlyával fordul elő, és leggyakrabban ezek örökletes formák. Az örökletes motor-szenzoros polineuropathiát (Charcot - Marie - Toots betegség) 60 gén mutációi okozzák. Krónikus progresszív folyamata van. Kétféle formában fordul elő - demyelinizáló (I. típusú, a leggyakoribb) és axonális (II. Típusú), amelyet elektroneuromiográfiai kutatások hoznak létre..

Az első típusú betegség gyermekkorban kezdődik - ez a láb gyengeségében nyilvánul meg, majd lassan előrehalad a lábizmok sorvadása ("gólyalábak").

A kézizmok sorvadása később következik be. A betegeknél a vibráció, a fájdalom és a hőmérsékletérzékenység, például a „kesztyű” és a „zokni”, károsodott. Az inak mély reflexei is kiesnek. Vannak olyan esetek, amikor a betegség hordozójának minden családtagjában az egyetlen jel a láb deformitása (magas ívű) és a lábujjak kalapácsszerű deformitása. Néhány betegnél a megvastagodott idegek tapinthatók..

A szegmentális demielinizáció kialakul és az impulzusvezetés sebessége lelassul. A betegség lassan halad, és nem befolyásolja a várható élettartamot. A betegség második típusa még lassabban halad, és a későbbi szakaszokban gyengeség alakul ki. A gerjesztés sebessége majdnem normális, de az érzékszervi rostok akciós potenciáljának amplitúdója csökken. A biopszián axonális degenerációt figyeltek meg.

Bármilyen típusú neuropathia vegetatív tünetei zsigeri, vazomotoros és trofikusakra oszthatók. A zsigeri szervek közül a leggyakrabban a szív (hipotenzió a test helyzetének megváltozásával, fix pulzus - fizikai erőfeszítéssel és mély lélegzéssel nem változik), gyomor-bélrendszer (a gyomor-bélrendszeri motilitás zavart), urogenitális, izzadási rendellenességek, légzési tünetek, a hőszabályozás változásai és a pupilla reakciói.

A bőr elvékonyodását, a körmök deformációját, a fekélyek kialakulását és az arthropathiák megjelenését vegetatív-nonrofikus kategóriába sorolják. A vazomotoros tünetek a kéz és a láb bőrének hőmérsékletének változásával, duzzanataival, márvány színével jelennek meg.

Az alsó végtagok szerzett polineuropátiája szomatikus és endokrin betegségekkel, valamint mérgezéssel jár együtt, beleértve az endogéneket is (a vese, a máj, a hasnyálmirigy patológiája). Így az alsó végtagok polineuritiszének különböző okai vannak, amit az ICD-10 kód tükröz.

Fotó a diabéteszes neuropathia bőrelváltozásairól

A felső végtagok polineuropátiája a Lewis-Sumner-szindrómára jellemző. A betegség először a lábak gyengeségével és érzékenységének elvesztésével kezdődik, a betegség előrehaladott stádiuma pedig a felső és az alsó végtag neuropátiájával jár. A betegeknél a kéz ujjai remegnek, majd súlyos kézgyengeség van, ami megnehezíti a normál munka elvégzését a konyhában, étkezést, cipőfűző megkötését.

A betegek 5-25% -ában megsértik a hólyag beidegzését és a vizelési rendellenességeket. A felső végtagok idegeinek fokozatos bevonása a folyamatban cukorbetegség, alkoholizmus és onkológiai betegségek esetén figyelhető meg. Mindezen betegségek esetén a folyamat az alsó végtagokkal kezdődik, majd a kéz, az alkar, a törzs érintett.

A vibrációnak, ultrahangnak vagy funkcionális túlfeszültségnek való kitettséggel járó szakmai eredetű neuropátiák a felső végtagok károsodásával is járnak. Helyi rezgésnek kitéve általában perifériás angiodystonikus szindróma alakul ki: törés, fájdalom, fájdalom húzás a karokban, éjszaka vagy pihenéskor zavaró. A fájdalmak a kúszás és a kéz hidegségének érzésével járnak. Továbbá jellemzőek az ujjak fehérítésének hirtelen támadásai..

Az ultrahang hatására érzékeny rendellenességek és vegetatív-érrendszeri kialakulás jellemző. 3-5 év ultrahanggal végzett munka után a betegeknél a kezek parasztéziája, az ujjak zsibbadása és fokozott hidegérzékenység alakul ki. A vegetatív szempontból érzékeny polyneuritis a fájdalomérzékenység csökkenésével nyilvánul meg "rövid kesztyű" formájában, a későbbi szakaszokban pedig "magas kesztyű" formájában. A betegeknél pépes ecsetek, törékeny körmök alakulnak ki. A kéz fizikai túlterhelésével, a munkahelyi kedvezőtlen mikroklimatikus körülményeknek való kitettséggel, a hűtőfolyadékokkal és oldószerekkel végzett munkával a felső végtagok vegetatív-vaszkuláris neuropathiája is kialakul. Meg kell jegyezni, hogy az alsó és felső végtagok polineuropathiájának tünetei és kezelése nem különböznek egymástól.

Diabéteszes polineuropátia

Ez a polineuropátia leggyakoribb formája. Diabetikus polineuropátia, az ICD-10 kód G63.2. Minden második cukorbetegségben szenvedő betegnél fordul elő. A betegek 4% -ában a betegség kialakulásától számított 5 éven belül alakul ki. A perifériás idegrendszer elváltozásainak gyakorisága közvetlenül arányos a beteg időtartamával, súlyosságával és életkorával..

A diabéteszes neuropathiát az esetek többségében egy disztális szimmetrikus szenzoros forma képviseli, amelynek lassan halad a folyamata motoros rendellenességek hozzáadásával. A neuropathia a rezgésérzékenység elvesztésével és a reflexek (térd és Achilles) elvesztésével kezdődik. Ugyanakkor intenzív fájdalom-szindróma jelenik meg, fokozott éjszakai fájdalommal.

Mivel a folyamatban hosszú idegrostok vesznek részt, az összes tünet a lábak területén jelenik meg, majd a lábak feletti részekre költözik. Különböző típusú szálak érintettek. Fájdalom, égés, csökkent hőmérséklet-érzékenység jellemző a vékony érzékszervi rostok legyőzésére. A vastag érzékszervek legyőzésével a rezgésérzékenység és a vezetőképesség csökken, a reflexek gyengülnek. Az autonóm szálak bevonása pedig a nyomás csökkenésében, a szívritmus megsértésében és izzadásban nyilvánul meg. A motoros polineuropátia ritkábban fordul elő, és ezzel együtt amiotrófia jelenik meg: a lábizmok atrófiája, az ujjak hajlítóinak és nyújtóinak tónusának újraeloszlása ​​(a lábujjak kalapács alakú deformációja képződik).

A kezelés fő gyógyszerei a tioktinsav, a Milgamma, a Gapagamma. A kezelést az alábbiakban részletesebben tárgyaljuk..

Alkoholos polineuropátia

Ez a fajta neuropathia szubakutan alakul ki, és a mechanizmus szerint az alsó végtagok toxikus polineuropátiája. Az etanol közvetlen toxikus hatással van az idegsejtek anyagcseréjére. A toxikus polineuropátia ebben az esetben az idegek finom rostjainak károsodásával következik be. A vizsgálat során rögzítik az elváltozás axonális típusát.

Az érzékenység és a fájdalom zavara dominál. Ezenkívül vazomotoros, trofikus rendellenességek (hiperhidrózis, lábödéma, elszíneződés, hőmérsékleti változások) jellemzik az alkoholos polyneuritist is. A tünetek és a kezelés gyakorlatilag nem különböznek a diabéteszes neuropathiától, de a fontosak közül kiemelni kell a Korsakov-szindrómát, amellyel az alkoholos neuropathia kombinálódik.

A Korsakov-szindróma olyan memóriazavar, amelynek során a beteg nem emlékszik a jelen eseményeire, dezorientált, de megőrzi a múltbeli események emlékét. Az alkoholos neuropathiákat az étkezési neuropathiák egyik változatának tekintik, mivel az etanol hatása miatt vitaminok (főleg B, A, PP, E csoportok) hiányával járnak. A betegség lefolyása regresszív. A kezelést a megfelelő szakaszban tárgyaljuk részletesebben. Alkoholos polineuropátia ICD-10 kód G62.1

Dysmetabolikus polineuropátia

A fentiekben tárgyalt diabéteszes és alkoholos neuropathia mellett a diszmetabolikus neuropathia magában foglalja azokat a neuropátiákat is, amelyek súlyos vese- és májpatológiában, valamint amiloidózisban alakulnak ki..

Máj neuropathia kialakulhat krónikus és akut májbetegségben: epeúti cirrhosis, hepatitis C, alkoholos cirrhosis. A klinikát a vegyes szenzomotoros polineuropátia és az encephalopathia kombinálja. Az autonóm rendszer bevonása a testhelyzet megváltoztatásakor fellépő hipotenzióban, a gyomor-bél motilitásának károsodásában nyilvánul meg.

Urémiás neuropathia krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek felében alakul ki. Ezt a típust szimmetrikus jellegű szenzoros és szenzomotoros rendellenességek jellemzik. A betegség nyugtalan láb szindrómával és fájdalmas rohamokkal kezdődik. A lábak égése és zsibbadása később csatlakozik. A hemodialízis általában pozitív hatást fejt ki, de a betegek 25% -ában nő az érzékszervi megnyilvánulások száma.

Az emésztőrendszeri neuropátiák a táplálékban a B, A, E vitaminok hiányával, alultápláltsággal vagy csökkent felszívódással járnak. Ezt az állapotot gyakran a gastrectomia (a gyomor eltávolítása) után tapasztalták a betegek, vese-, máj-, hasnyálmirigy- és pajzsmirigybetegségekkel. A klinikát paresztézia és a lábak égő érzése uralja. A térd és az Achilles reflexek csökkentek. A disztális lábak izomzatának atrófiája is kialakul. A mozgászavarok nem jellemzőek az ilyen típusú neuropathiára. A betegek 50% -ánál kialakul a szív patológiája (kardiomegalia, aritmia), ödéma, hipotenzió, vérszegénység, szájgyulladás, fogyás, glossitis, dermatitis, hasmenés, szaruhártya atrófia.

Az amyloid neuropathia örökletes amyloidosisban szenvedő betegeknél fordul elő. Ez a típus fájdalom-szindrómában nyilvánul meg, hőmérsékleti érzékenységi rendellenességekkel a lábakban. A motoros és a trofikus rendellenességek később alakulnak ki.

Demielinizáló polineuropátia

A mielin jelenléte a membránban izolációt biztosít és növeli a vezetés sebességét. Ez a hüvely a perifériás ideg legkiszolgáltatottabb része. A mielin tönkremenetelében vagy elégtelen szintézisében szenved. A pusztulás során a toxikus és immunmechanizmusok elsődleges jelentőségűek - vagyis a mielin hüvely károsodása autoimmun vagy metabolikus agresszió során alakul ki. A vitaminok hiánya és az anyagcserezavarok elégtelen mielinszintézist okoznak.

A "demielinizáló" kifejezés a mielinhüvely károsodását jelenti. Ebben az esetben az idegrostok demielinizációja következik be, és az axiális hengerek megmaradnak. A mielinopátiákat egy időszakos exacerbációkkal járó kúra jellemzi, a folyamat szimmetriája, az izmok kimerülése és a reflexek elvesztése. A fájdalmas hipo- vagy hiperesztézia mérsékelten expresszálódik. Ha a károsító tényező hatása megszűnik, a mielinhüvely 1,5-6 hónapon belül helyreállhat. A diagnózist egy elektroneuromiográfiai vizsgálat alapján állapítják meg: az izgalom vezetésének csökkenése tárul fel.

A betegség legfeljebb 2 hónapos időtartamával akut formáról beszélnek. Az akut gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia vagy a Guillain-Barré-szindróma (az akut posztinfekciós polyradiculoneuropathia szinonimája) progresszív izomgyengeségben, csökkent reflexekben és érzékenységromlásban nyilvánul meg. Néhány betegnél súlyos akut gyulladásos neuropathia alakul ki..

A korai klinikai tünetek izomgyengeség, kisebb érzékszervi zavarok. Ezzel a betegséggel egyfázisú lefolyás megy végbe: minden tünet 1-3 hét alatt kialakul, majd egy "fennsík" fázis következik, majd - a tünetek regressziója. Az akut fázisban azonban súlyos szövődmények lehetnek: súlyos mozgászavarok bénulás és légzési izmok gyengesége formájában, amely légzési elégtelenségben nyilvánul meg. A légzési elégtelenség a betegek 25% -ában alakul ki, és néha a betegség első tünete. A légzési elégtelenség kockázatát nagymértékben növelik a légzőszervi megbetegedések (COPD). A beteget mechanikus lélegeztetésbe helyezik, és a bulbar rendellenességek jelenléte jelzi a mechanikus lélegeztetésre való azonnali átmenetet.

A krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia (CIDP) szerzett autoimmun polineuropathia. Ez a patológia bármely életkorban előfordul, de gyakrabban 48-50 év után. A férfiak gyakrabban betegednek meg. Autoimmun neuropathia akut légúti vírusfertőzések, influenza, gastroenteritis vagy oltás után alakul ki. Noha a krónikus gyulladásos neuropathia fertőző folyamatokkal társul, a betegek nem tudják megnevezni a betegség első tüneteinek megjelenésének pontos időpontját. Sőt, a betegek felénél észrevétlenül kezdődik, és az első tünetek nem specifikusak, ezért a betegek alábecsülik őket. A nőknél a betegség a terhesség alatt (a harmadik trimeszterben) vagy a szülés után kezdődhet - ez azzal magyarázható, hogy ebben az időszakban az immunológiai állapot gyengül.

Az első panasz az érzékenység romlása és a lábak izomgyengesége. A mozgászavarok túlsúlyban vannak az érzékenyekkel szemben: nehézségek jelennek meg felkeléskor (kanapéból vagy WC-ből), járáskor, lépcsőzéskor, egy busz lépcsőjén, képtelenség bejutni a fürdőszobába. A mindennapi élet ilyen korlátozásai orvoshoz kényszerítik. A lábizmok gyengesége szimmetrikus és növekvő mintázatú. A betegség előrehaladtával a kar izmait érintik, és a finom motorikus képességek romlanak - a betegek elveszítik az íróképességet, és nehézségeket okoznak az öngondozás során. Nem tudnak mozogni, ezért járókákat, kerekes székeket használnak.

A CIDP négy fenotípusa létezik:

• a szimmetrikus izomgyengeség túlsúlya a végtagokban;
• aszimmetrikus izomgyengeség érzékenység romlása nélkül;
• szimmetrikus gyengeség a végtagokban és csökkent érzékenység;
• aszimmetrikus izomgyengeség, csökkent érzékenységgel.

A krónikus gyulladásos polineuropátia hosszan tartó immunszuppressziót igényel kortikoszteroidokkal (prednizolon, metilprednizolon) és citosztatikumokkal (ciklofoszfamid). A rövid kúrák hátterében gyakran súlyosbodások alakulnak ki.

Mérgező polineuropátia

Ez a típus káros ipari tényezőknek, gyógyszereknek, endogén toxinoknak, valamint szén-monoxid-mérgezésnek van kitéve. Ez utóbbi esetben a neuropathia hevesen alakul ki. A vezető neuropathia szubakutan alakul ki - több hét alatt. Morfológiailag összefügg a demielinizációval és az axonális degenerációval. A betegséget általános aszthenizáció előzi meg: fejfájás, szédülés, fáradtság, ingerlékenység, alvászavar, memóriazavar. Ekkor motorhibák jelennek meg, gyakran aszimmetrikusak. A radiális idegek motorszálainak károsodása. Amikor a radiális ideg megsérül, egy "lelógó kefe" alakul ki. Ha a peroneális ideg részt vesz a folyamatban, megjelenik egy "lelógó láb". A bénulás mellett fájdalom jelentkezik és az érzékenység zavart, de az érzékszervi rendellenességek enyhék. Mérsékelt mérgezés esetén érzékeny rendellenességeket észlelnek. A betegség lefolyása hosszú (néha évekig tartó), mivel az ólom lassan távozik a szervezetből.

Az arzén toxikus polineuropátia ismétlődő arzén expozícióval fordul elő. Az arzén forrásai közé tartoznak rovarölő szerek, gyógyszerek vagy festékek. A munkahelyi mérgezés kohókban jelentkezik és enyhe. Szimmetrikus szenzomotoros neuropathia alakul ki a betegeknél - a fájdalom dominál és az érzékenység romlik. Az alsó végtagokban izomgyengeség alakul ki. Ezen kívül vannak kifejezett vegetatív-trofikus rendellenességek: száraz bőr, hiperkeratózis, pigmentációs rendellenességek, ödéma. A körmökön megvastagodás jelenik meg (fehér keresztirányú csík tömeg). A betegek elveszítik a hajukat. Az ínyen és a szájpadláson fekélyek keletkeznek. A diagnózis az arzén kimutatásán alapul a hajban, a körmökben és a vizeletben. A funkciók helyreállítása sok hónapig folytatódik. Az ilyen típusú neuropathia ICD-10 kódja a G62.2.

Furcsa módon a vesék is fogékonyak erre a betegségre. A vesék beidegződését szimpatikus és parasimpatikus rostok képviselik. A szimpatikus idegek eltávoznak a szimpatikus törzs ganglionjaiból, és az alsó mellkasi és a felső ágyéki gerincvelőben keletkeznek, majd bejutnak a vesefonatba. Ez egy efferens beidegző rendszer, amely impulzusokat visz az agyból a vese felé. A vesefonat a vese erek és a mellékvese közötti szövetben helyezkedik el. A plexusból az idegek sok szempontból a vese felé mennek: a veseartéria mentén, az ureter mentén a tubulusok összefonódnak, finom ideghálózatokat hozva létre. Az afferens idegrostok idegimpulzusokat vezetnek a perifériáról, jelen esetben a veséből, az agyba.

A vesék polineuritisa az idegrostok diszfunkciójával jár, amelyek kommunikációt biztosítanak az agy és a vesék között. A vesék idegrostjaiban a distrofiás vagy gyulladásos folyamatok a test általános mérgezésével vagy fertőző folyamatokkal alakulnak ki. A pyelonephritis és a glomerulonephritis gyakran polyneuritist eredményez. Trauma vagy alkoholfogyasztás szintén okozhatja ezt a patológiát..

A betegeknél a comb vagy a perineumba sugárzó alsó hátfájás, vizelési zavar lép fel.

Okoz

Ennek az állapotnak az egyik oka:

• Cukorbetegség.
• A túlsúly és a hipertrigliceridémia cukorbetegség hiányában is növeli a neuropathia kockázatát.
• Metabolikus szindróma. Szenzoros neuropathia kialakulásának háttere is. Az inzulinrezisztencia, mint a metabolikus szindróma egyik tünete, a perifériás idegrostok károsodásához vezet.
• Pajzsmirigy alulműködés.
• Pajzsmirigy túlműködés.
• Mérgező tényező. Alkohol, cink-foszfid, arzén, ólom, higany, tallium, egyes gyógyszerek (emetin, bizmut, aranysók, melfalán, ciklofoszfamid, penicillin, sztatinok, szulfonamidok, bortezomib, lenalidomid-izoniazid, antibiotikumok, kloramfenikol, metroninidazol, talidoruburán ).
• Dysmetabolikus okok (májelégtelenség, urémiás, amiloid).
• Kollagenózisok.
• Rosszindulatú daganatok.
• Avitaminózis. Krónikus B1-vitamin-hiány esetén szenzoros-motoros neuropathia alakul ki. A B6-vitamin hiánya szimmetrikus szenzoros neuropathia kialakulásához vezet, zsibbadással és paresztéziákkal. A B12-vitamin hiánya a gerincvelő szubakut degenerációja és az érzékszervi perifériás neuropathia (zsibbadás és ínreflexek elvesztése)..
• Fertőző tényezők. Ismert neuropátiák esetei diftéria, lepra, AIDS, botulizmus, vírusfertőzések, fertőző mononukleózis, szifilisz, tuberkulózis, szeptikémia esetén. A diftéria polineuropátia a diftéria corynebacterium toxikus hatásával jár. A mielin pusztulása az idegek terminális elágazásával kezdődik. A végtagok parézisével, a reflexek hiányával és az érzékenységi rendellenességek csatlakozásával nyilvánul meg. Az AIDS neuropátiája a betegek 30% -ában figyelhető meg, és az axonok károsodása miatt szimmetrikus szenzoros formában nyilvánul meg. Először a rezgésérzékenység kiesik, és kifejezett fájdalomtünet jelenik meg..
• Szisztémás betegségek. A neuropathiák leggyakoribb kialakulása szisztémás lupus erythematosus, periarteritis nodosa, scleroderma, sarcoidosis, amyloidosis, rheumatoid arthritis esetén figyelhető meg.
• Paraneoplasztikus folyamatok. Ennek a keletkezésnek a neuropátiái ritkák. Motoros és érzékszervi károsodások jelennek meg. A neurológiai deficit szubakutan alakul ki.
• Allergiás betegségek (ételallergia, szérumbetegség).
• Autoimmun. Ezek a formák magukban foglalják a krónikus gyulladásos demyelinizáló neuropathiát és a Guillain-Barré-szindrómát.
• Örökletes. Motoszenzoros I. és II.
• Fizikai tényezőknek való kitettség: hideg, zaj, rezgés, erős fizikai megterhelés, mechanikai sérülés.

A polineuropátia tünetei

A klinikai megnyilvánulások bizonyos szálak érintettségének mértékétől függenek. Ebben a tekintetben megkülönböztetnek motoros (motoros), érzékszervi és autonóm tüneteket, amelyek az alsó vagy a felső végtagon megnyilvánulhatnak, és szimmetrikus vagy aszimmetrikus jellegűek..

Mozgászavarok: remegés, különféle bénulások és parézisek, fascikulációk, csökkent izomtónus (myotonia), izomgyengeség (inkább az extenzorokban nyilvánul meg), izomsorvadás, hypoflexia. Súlyos esetekben a betegek elveszítik azt a képességüket, hogy tárgyakat tartsanak a kezükben, álljanak és függetlenül mozogjanak.

Az érzékszervi változások a következők: paresztézia, csökkent tapintási érzékenység és fájdalom, az izom propriocepciójának elvesztése, bizonytalanság kíséretében járáskor.

Vegetatív rendellenességek: tachycardia, hiperaktív hólyag, a végtagok túlzott izzadása, nyomás labilitása, a végtagok ödémája, a bőr elvékonyodása, trofikus fekélyek, rendellenes bőrszín és hőmérséklet. A polineuropátiák gyakran mind a három rendellenesség megsértésével fordulnak elő, de bármelyik túlsúlya.

Az alkoholos polyneuritis tünetei

Az alkoholos polyneuritis a disztális végtagokban lévő szimmetrikus paresztéziákkal nyilvánul meg. A lábak fájdalma jellemzi, amelyek súlyossága változó, a betegeknél hirtelen önkéntelen fájdalmas izomösszehúzódások és diszesztézia (rendellenes érzések) jelentkeznek. Csökken a hőmérséklet, a rezgés és a fájdalomérzékenység a disztális régiókban, a lábizmok mérsékelt atrófiája, a reflexek elvesztése (Achilles és térd).

A jövőben az alsó végtagok alkoholos polyneuropathiáját a végtagok gyengesége és parézise kíséri. Különösen a peroneális ideg károsodásakor jelenik meg egy peronealis vagy kakasszerű járás, amelyet a lelógó láb okoz.

A peroneális járás fényképes és sematikus ábrázolása

A lebénult izmok hipotenziója és atrófiája gyorsan fejlődik. Az ínreflexek először fokozódhatnak, majd csökkenhetnek vagy kieshetnek. A vegetatív-trofikus rendellenességek a bőr színének megváltozásával, a kezek és a lábak hypodrosisával (csökkent izzadással), valamint a lábak területén fellépő hajhullással jelentkeznek. Alkoholos neuropathia, kisagyi ataxiával és epilepsziás rohamokkal kombinálva.

Kemény alkoholfogyasztással járó krónikus alkoholizmusban az alkoholos megbetegedések nemcsak a polineuropátiában, hanem a B1-vitamin károsodott felszívódásában is megnyilvánulnak, amelynek nagy jelentősége van az idegsejtek anyagcseréjében, a gerjesztés továbbadásában a központi idegrendszerben és a DNS-szintézisben. A kezelést a megfelelő szakasz tárgyalja..

Az alsó végtagok diabéteszes polineuropátia

Két klinikai lehetőség van:

• érzéki akut fájdalom (érzékeny);
• krónikus disztális szenzomotor.

Az akut forma kialakulása vékony szálak károsodásával jár, amelyek nem rendelkeznek mielinhüvellyel. Az alsó végtagok szenzoros polineuropátiája élesen jelentkezik, és a következő tünetek kerülnek előtérbe: disztális paresztézia, égő érzés, hiperesztézia, lumbago, neuropátiás fájdalom, vágási fájdalom a végtagokban. A fájdalom nyugalmi állapotban és éjszaka fokozódik, nappali erőteljes aktivitással kevésbé válik hangsúlyossá. Az enyhe ruhadarab formájában fellépő irritáló anyagok fokozzák a fájdalmat, és a durva expozíció nem okoz érzéseket. Az ínreflexek nem károsodnak. A bőr hőmérsékletének, színének változása és fokozott helyi izzadás lehetséges.

A krónikus disztális szenzomotoros forma lassan fejlődik. Az érzékszervi károsodás kombinálható mérsékelt motoros és trofikus rendellenességekkel. Eleinte a betegeket a lábujjak zsibbadása, hidegsége, paresztéziája okozza, amelyek végül az egész lábra, az alsó lábra, sőt később a kezekre is kiterjednek. A fájdalom, a tapintási és hőmérséklet-érzékenység megsértése szimmetrikus - a "zokni" és a "kesztyű" területén észlelhető. Ha a neuropathia súlyos, akkor a csomagtartó idegei károsodnak - a has és a mellkas bőrének érzékenysége csökken. Az Achilles-reflexek csökkennek és teljesen eltűnnek. A tibialis vagy peroneális idegek ágainak bevonása a folyamatba izomsorvadással és egy "megereszkedett" láb kialakulásával jár..

Gyakran megjelennek a trofikus rendellenességek: a bőr kiszáradása és elvékonyodása, színváltozás, hideg láb. Az érzékenység csökkenése miatt a betegek nem figyelnek a horzsolásokra, kisebb sérülésekre, pelenka kiütésekre, amelyek trofikus fekélyekké válnak, és kialakul egy cukorbeteg láb.

A diabéteszes polineuropátia traumával járó fertőzés hozzáadásával a végtag amputációjának okává válik. A fájdalom szindróma neurózisszerű és depressziós rendellenességeket okoz.

Elemzések és diagnosztika

A polineuropátia diagnózisa anamnézissel kezdődik. Az orvos figyel a gyógyszerek bevitelére, az átvitt fertőző betegségekre, a beteg munkakörülményeire, a mérgező anyagokkal való érintkezés és a szomatikus betegségek jelenlétére. Megállapítják a perifériás idegrendszer elváltozásainak jelenlétét a legközelebbi rokonokban is. Az alkoholos polyneuropathia elterjedtsége miatt fontos, hogy a pácienstől megtudjuk az alkoholhoz való hozzáállását, hogy kizárhassuk a krónikus etanolos mérgezést..

További diagnosztika:

• Elektroneuromiográfia. Ez a legérzékenyebb diagnosztikai módszer, amely még a szubklinikai formákat is detektálja. A stimulációs elektroneuromiográfia az érzékszervi és motoros rostok mentén végzi az impulzusok vezetésének sebességét - ez fontos az elváltozás jellegének (axonopathia vagy demyelinizáció) meghatározásához. Az impulzus sebessége pontosan meghatározza a károsodás mértékét. A lassú átviteli sebesség (vagy elzáródás) a myelinhüvely károsodását, a csökkent impulzusszint pedig az axonális degenerációt jelzi..
• Az Achilles és a térd reflexeinek vizsgálata a motoros funkció értékelésére.
• Cerebrospinalis folyadékvizsgálat. Demyelinizáló neuropathia gyanúja esetén javallott, fertőző vagy daganatos folyamatban.
• Az izomerő tesztjei, amelyek felfedik a fasciculációkat és az izom görcsös aktivitását. Ezek a tanulmányok a motoros rostok károsodását jelzik.
• Az érzékeny szálak károsodásának meghatározása. Tesztelik a beteg képességét a rezgés, az érintés, a hőmérséklet és a fájdalom érzékelésére. A fájdalomérzékenység meghatározásához tűvel injekciózzák a hüvelykujját. A hőmérséklet-érzékenységet a Tip-therm műszer (a melegség és a hidegség érzetében mutatkozó különbség) és a rezgésérzékenység határozza meg - hangvillával vagy bioteziométerrel.
• Laboratóriumi vizsgálatok: klinikai vérvizsgálat, glikált hemoglobin, karbamid és kreatinin szint meghatározása, májfunkciós tesztek és reumatikus tesztek. Toxikológiai szűrést végeznek, ha toxicitás gyanúja merül fel.
• Idegbiopszia. Ezt a módszert ritkán alkalmazzák örökletes polineuropátiák, szarkoidózis, amiloidózis vagy lepra megerősítésére. Ezt az eljárást jelentősen korlátozza az invazivitás, a szövődmények és a mellékhatások.

A polineuropátia kezelése

Bizonyos esetekben az ok kiküszöbölése a kezelés fontos feltétele, például ha a beteg alkoholos neuropathiában szenved, akkor fontos kizárni az alkoholfogyasztást. Mérgező forma esetén a káros anyagokkal való érintkezés kizárása vagy a neurotoxikus hatású gyógyszerek szedésének megszüntetése. Diabéteszes, alkoholos, urémiás és más krónikus neuropathiák esetén a kezelés a klinikai megnyilvánulások súlyosságának csökkentéséből és a progresszió lassításából áll..

Ha a kezelést egészében vesszük figyelembe, akkor annak a következőkre kell irányulnia:

• javult vérkeringés;
• a fájdalom szindróma enyhítése;
• az oxidatív stressz csökkentése;
• a sérült idegrostok regenerálása.

Az alsó végtagok polineuropathiájának kezelésére szolgáló összes gyógyszer több csoportra osztható:

• vitaminok;
• antioxidánsok (liponsav készítmények);
• vazoaktív gyógyszerek (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
• tüneti fájdalomkezelés (nem szteroid gyulladáscsökkentők, helyi érzéstelenítők - gélek és krém lidokainnal, görcsoldók).

A neuropátiákban előnyben részesítik a B-vitaminokat, amelyek metabolikus hatást fejtenek ki, javítják az axonális transzportot és a mielinációt. Az idegsejtek membránjában található B1-vitamin hatással van az idegrostok regenerálódására, energia folyamatokat biztosít a sejtekben. Hiánya az idegsejtek káros anyagcseréjében, a gerjesztés továbbadásában a központi idegrendszerben, a perifériás idegrendszer károsodásában, a hidegérzékenység csökkenésében, a borjúizmok fájásában nyilvánul meg. A B6-vitamin antioxidáns hatású, és szükséges a fehérjeszintézis fenntartásához az axiális hengerekben. A cianokobalamin fontos a mielin szintéziséhez, fájdalomcsillapító hatású és befolyásolja az anyagcserét. Ezért a B-vitaminokat neurotrópoknak nevezzük. Ezen vitaminok leghatékonyabb kombinációja. A multivitamin-készítmények közé tartoznak a Neuromultivit, a Neurobion, a Vitaxon, a Kombilipen Tabs, a Neurogamma, a Polinervin, az Unigamma.

A B-vitaminok használata fontosnak bizonyult a neuropátiás fájdalom kezelésében. Ezenkívül vannak olyan gyógyszerek, amelyekben a B-vitaminokat kombinálják a diklofenakkal (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Ez a kombináció hatékonyan csökkenti a fájdalmat a polineuropátia különféle formáiban szenvedő betegeknél..

A különböző eredetű perifériás idegek betegségeinek kezelésében alkalmazott antioxidánsok közül az a-liponsav készítményeket alkalmazzák, amelyek komplex hatással vannak az endoneurális véráramlásra, megszüntetik az oxidatív stresszt és javítják a vérkeringést. A liponsav készítmények (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) ezen hatások mellett csökkentik a neuropátiás fájdalmakat is, ezért univerzális gyógyszereknek tekintik bármilyen eredetű polineuropátia kezelését. A komplex kezelés során szükségszerűen olyan gyógyszereket használnak, amelyek javítják a vérkeringést - Trental, Sermion.

Hagyományosan nem szteroid gyulladáscsökkentőket (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) alkalmaznak a fájdalom enyhítésére, a lidokain gélek helyileg alkalmazhatók. A fájdalom megszüntetésére alkalmazott hagyományos gyógyszerek mellett indokolt a Gababamma görcsoldó (napi 900-3600 mg) alkalmazása..

A Nucleo CMF Forte egy olyan gyógyszer, amely részt vesz a foszfolipidek (a mielinhüvely fő alkotóelemei) szintézisében és javítja a regenerációs folyamatot perifériás idegek károsodása esetén. Visszaállítja az impulzus vezetését és az izomtrofizmust is..

Gyógyszerek a diabéteszes polineuropátia kezelésére:

• Az a-liponsav készítményeit hagyományosnak tekintik ennek a polineuropátiának a kezelésében. Az eredeti képviselő a tioktacid, amelyet 600 mg / nap adagban írnak fel, és kifejezett klinikai hatása van. Már 3 napos kezelés után a betegek csökkent fájdalmat, égést, zsibbadást és paresztéziát okoznak. 14 napos 600 mg / nap dózis bevétele után a csökkent glükóz toleranciával rendelkező betegek javítják az inzulinérzékenységet. Súlyos esetekben 3, egyenként 600 mg Tioctacid tablettát írnak fel 14 napig, majd fenntartó adagra váltanak - napi egy tabletta.
• Az Actovegin antioxidáns és antihipoxiás hatású, javítja a mikrocirkulációt és neurometabolikus hatást fejt ki. Komplex gyógyszernek is tekinthető. A diabéteszes neuropathia kezelésében az Actovegin 20% -os infúziós oldatát írják elő, amelyet 30 napon belül adnak be. Ezt követően a betegnek ajánlott 600 mg tablettát szedni naponta 3-szor 3-4 hónapig. Ennek a kezelésnek az eredményeként a neurológiai tünetek csökkennek és a vezetőképesség javul..
• Jelentős készítmény a Milgamma vitaminkészítmény injekciók és drazsék formájában Milgamma compositum. A kúra 10 intramuszkuláris injekciót tartalmaz, és a hosszú távú hatás érdekében a Milgamma compositumot használják - 1,5 hónapig, 1 tabletta naponta háromszor. Ezekkel a gyógyszerekkel folytatott kezelési kúrákat évente kétszer megismételjük, ami lehetővé teszi a remisszió elérését.
• A fájdalmas formák kezelésében gyakran görcsoldókat alkalmaznak: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
• Tekintettel arra, hogy a cukorbetegségben elektrolit-zavarok jelentkeznek, a betegeknek kálium- és magnézium-aszparaginát-oldat infúzióját mutatják be, amely kompenzálja az ionhiányt és csökkenti a disztális polineuropátia megnyilvánulásait..
• Méregtelenítési célú gennyes szövődmények esetén a betegnek 5 napon át izotóniás oldatban intravénásan 100 mg Ceruloplasmin-t írnak fel.

A mérgező neuropathia kezelése mérgezés esetén méregtelenítő terápia (kristályoidok, glükózoldatok, Neohemodesis, Rheosorbilact) elvégzéséből áll. A korábbi esetekhez hasonlóan B-vitaminokat, Berlition-t írnak fel. Örökletes polineuropátiákban a kezelés tüneti, autoimmun polineuropátiákban pedig remisszió elérése áll.

A népi gyógymódokkal történő kezelés a fő gyógyszeres kezelés kiegészítéseként alkalmazható. Javasoljuk, hogy múmiát, gyógynövények főzetét (elecampane gyökér, bojtorján, körömvirág), a tálcák helyi alkalmazását fenyőtű főzettel. A diabéteszes neuropátia kezelésével foglalkozó fórum látogatásakor sokan tapasztalataik alapján azt javasolják, hogy gondosan vigyázzon a lábára és viseljen kényelmes ortopéd cipőt. Ezek az intézkedések segítenek megakadályozni a tyúkszem megjelenését, és nem lesz talaj a mikrotraumák kialakulásához.

Különös figyelmet kell fordítani a lábak tisztaságára, hogy ne legyenek feltételek a baktériumok szaporodásához és fertőzéséhez. Bármely, még egy apró sebet vagy horzsolást is azonnal fertőtlenítővel kell kezelni. Ellenkező esetben a mikrotrauma gangrénát eredményezhet. Néha ez a folyamat gyorsan megtörténik - három napon belül. A zoknit minden nap cserélni kell, pamutnak kell lennie, és a rugalmasnak nem szabad túlságosan meghúznia az alsó lábszárt és megzavarni a vérkeringést.