A stroke utáni depresszió kezelése

A stroke utáni depresszió kezelésének fő patogenetikai előfeltételeit felvázolják, és röviden áttekintik az ezen állapotok kezelésének meglévő módszereit. A stroke-ban szenvedő betegek jelenlegi kezelési normái közé tartozik az antidepresszáns gyógyszeres kezelés.

Meghatároztuk a postinsultus depresszió terápiájának alapvető patogenetikai előfeltételeit, rövid áttekintést készítünk ezen állapotok kezelésének meglévő módszereiről. A stroke-ban szenvedő betegek kezelésének korabeli standardjai közé tartozik az antidepresszánsok megnevezése.

A stroke utáni depresszió (PD) nagy gyakorisággal fordul elő (Hackett és munkatársai [1] általános becslése szerint körülbelül 33%), negatív hatással van a rehabilitációs folyamatra, az életminőségre, a betegek szomatikus egészségére, hozzájárul az egyidejűleg jelentkező mentális betegségek megnyilvánulásához, elsősorban riasztó betegségek halálozását a következő években.

Annak ellenére, hogy fontos a PD időben történő kimutatása és kezelése, ezeket a körülményeket gyakran nem ismerik fel, és az azonosított PD eseteknek csak 10% -át írják elő megfelelő kezelésre. Több szerző szerint a depresszió kezelésének problémája agyvérzésben és más neurológiai betegségekben továbbra is az egyik legkevésbé tanulmányozott téma [2].

Ez a cikk azt a feladatot tűzte ki maga elé, hogy meghatározza a PD-terápia fő patogenetikai előfeltételeit, és rövid áttekintést készítsen az ezen állapotok kezelésének meglévő módszereiről..

A stroke utáni depresszió megfelelő terápiájának patogenetikai előfeltételei

A stroke utáni depresszió kialakulását magyarázó első hipotézisek különféle szociálpszichológiai tényezőket vettek figyelembe. Leggyakrabban a PD-t pszichogén reakciónak tekintették egy fizikai fogyatékosságra, amely agyvérzés után következik be. A pszichológiai szempontok nagy hatását számos közelmúltbeli tanulmányban megjegyezték. Így kiderült, hogy a PD kialakulásának kockázata nem annyira a stroke súlyosságával korrelál, hanem az általa előírt funkcionális korlátozások súlyosságával (a traumatikus helyzet súlyosságával) [3]. Ezenkívül megjegyezték, hogy a páciens körüli kedvező környezet a stroke akut periódusában (a rehabilitációs intézkedések korai kezdete) csökkenti a depresszió gyakoriságát [4].

Egy másik népszerű hipotézis a PD szerves eredete. A legnépszerűbb szempont, hogy a stroke fókusza bizonyos agyi struktúrák károsodásával megváltoztatja a neurotranszmitter rendszerek működését. Ezen elmélet szerint a biogén aminokat tartalmazó idegsejtek axonális vetületeinek megsemmisítése a neurotranszmitterek szintézisének leállításához vezet [5]. A leggyakoribb szerotonin-hipotézis, és ezt a hipotézist erősítik meg a pozitronemissziós tomográfia (PET) adatai [6]: Az ép féltekén a bal agyfélteke elváltozásában szenvedő betegeknél fokozottan kötődött az NMSP ligandum ([3-N-11C] -metilspiperon) a szerotonin receptorokhoz 2 -típus. A közelmúltban egyre inkább megalapozott az immuno-biokémiai hipotézis, miszerint a stroke a gyulladásgátló citokinek fokozott termelését okozza, amelyek gátolják az indoleamin-2,3-dioxigenázt (amely főleg a szerotonin szintézisében vesz részt), ezáltal gátolja a neurotranszmitterek szintézisét [7, 8]. Úgy gondolják, hogy mindkét tényező befolyásolhatja a PD kialakulását: mind pszichogén, mind biológiai, bár lehetséges, hogy túlnyomórészt pszichogén vagy túlnyomórészt szerves állapotok vannak..

A megállapított rendelkezések alapján a következő elvek figyelhetők meg a PD-s betegek kezelésében:

1. A kezelésnek átfogónak kell lennie, a pszichológiai és biológiai tényezők korrekciójára egyaránt. Ezt az elvet a multidiszciplináris csoport munkájában lehet legjobban megvalósítani 1.
2. Mutatja a lehető legkorábbi rehabilitációs intézkedéseket, pszichoterápiás hatásokat, antidepresszáns terápiát 2.
3. Figyelembe kell venni a PD-ben szenvedő betegek kezelésének folyamatosságát a gyógyulási időszak különböző szakaszaiban.

A stroke utáni depresszió kezelése

Különböző eszközök és módszerek bizonyultak hatékonynak a PD-terápiában: antidepresszánsok, pszichostimulánsok, elektrokonvulzív terápia (különösen a gyógyszer-intolerancia és a kezelésre nem megfelelő súlyos depresszió esetén), transzkranialis mágneses stimuláció, csoportos viselkedési és interperszonális pszichoterápia.

A patogenetikailag leginkább indokolt az antidepresszánsok (különösen a szerotonerg gyógyszerek) kinevezése. Ezenkívül az antidepresszánsok felírása ismert:

• elősegíti a neurológiai deficit reverz fejlõdését (fluoxetin és nortriptilin - [9], trazodon - [10]),
• javítja a kognitív funkciók helyreállítását (Cipralex - [11], nortriptilin és fluoxetin - [12]),
• csökkenti a betegek halálozását a következő években (nortriptilin és fluoxetin - [13]).

Úgy tűnik, hogy az antidepresszánsok agyi működésre gyakorolt ​​jótékony hatása annak tudható be, hogy stimulálják az agy neurotróf tényezőinek termelését, amelyek elősegítik az agyszövet regenerálódását és fokozzák az idegsejtek plaszticitását. Ez a hatás a legtisztábban a Cipralex-ben fejeződik ki, amely 12 hét használat után jelentősen megnöveli az agyból származó neurotróf faktor (BDNF) mRNS termelését [14].

A depressziós rendellenességek magas gyakorisága és a pszichiátriai ellátáshoz szükséges erőforrások hiánya miatt ma elfogadott, hogy az első antidepresszánst bármilyen profilú orvos felírhatja a betegnek [5] 3. Vannak azonban jelek a szakember sürgősségi felhívására. Ide tartozik a bipoláris rendellenesség jelenléte a betegben, súlyos depresszió letargiával és / vagy delíriummal, öngyilkossági gondolatok és hajlamok.

Az antidepresszáns kiválasztásakor vegye figyelembe:

1. Jó hordozhatóság. Különösen fontos az antidepresszáns hatása a szív- és érrendszer állapotára, a nemzetközi normalizált arányra (INR) gyakorolt ​​hatás. Fontos kerülni a kifejezett antikolinerg tulajdonságú gyógyszerek (amitriptilin, imipramin) felírását.
2. Megfelelő hatékonyság.
3. A depresszió klinikai képe. A szorongás depresszióját előnyösen nyugtató hatású gyógyszerekkel kezelik (mirtazapin, mianserin, trazodon stb.), PD az apátia túlsúlyával - aktiváló antidepresszánsok (moklobemid, nortriptilin, fluoxetin stb.). A kiegyensúlyozott gyógyszerek (Cipralex, paroxetin, venlafaxin stb.) Alkalmasak mindkét állapot kezelésére.
4. Egyidejű mentális rendellenességek (leggyakrabban szorongás-fób) jelenléte. A fóbiákkal járó PD szövődménye megköveteli az antifób hatásmechanizmusú antidepresszánsok kinevezését (paroxetin, szertralin, Tsipralex).

Számos vizsgálatot végeztek annak meghatározására, hogy mely gyógyszerek a legalkalmasabbak a PD-terápiára. Az egyik legfrissebb és legnagyobb tanulmány [15] eredményei szerint a leghatékonyabb gyógyszerek a mirtazapin és a Cipralex voltak, a Cipralex és a szertralin a legjobban tolerálható (lásd ábra). Ezek az adatok erős alapot jelentenek annak az állításának, hogy a Cipralex válhat a kiválasztott gyógyszerré az antidepresszáns terápia első menetében PD-ben szenvedő betegeknél..

Az antidepresszánst legalább 6 hónapig kell szedni (tartós szindrómás depressziós megnyilvánulások esetén a visszatérő depressziós rendellenesség jelenléte, a kezelés hosszabb lehet), fokozatos megvonással.

Jelenleg nyilvánvaló, hogy a mentális rendellenességek (elsősorban a depresszió) megfelelő kezelése kulcsfontosságú a stroke-ot elszenvedett betegek rehabilitációjának sikerében. A stroke-ban szenvedő betegek kezelésének modern szabványai tartalmazzák az antidepresszánsok felírását. Ez az egyik olyan újítás, amely lehetővé teszi a neurológusok számára az elveszített funkciók jobb helyreállítását és a magasabb életminőség elérését ebben a betegkategóriában..

Irodalom

1. Hackett M. L, Yapa C., Parag V. Anderson CS A stroke utáni depresszió gyakorisága: A megfigyelési vizsgálatok szisztematikus áttekintése // Stroke. 2005; 36; 1330-1340.
2. Kanner A. M. Depresszió neurológiai rendellenességekben. Lundbeck Intézet, 2005.
3. Landreville P., Desrosiers J., Vincent C., Verreault R., Boudreault V. BRAD Group. Az aktivitáskorlátozás szerepe a poststroke depressziós tünetekben // Rehabil Psychol. 2009, aug; 54 (3): 315-322.
4. Sorbello D., Dewey HM, Churilov L., Thrift AG, Collier JM, Donnan G. Bernhardt J. Nagyon korai mozgósítás és szövődmények a stroke utáni első 3 hónapban: További eredmények a nagyon korai rehabilitációs vizsgálat (AVERT) II. Fázisából Cerebrovasc Dis. 2009; 28 (4): 378-383.
5. Robinson R. G. A stroke klinikai neuropszichiátriája. Kognitív, viselkedési és érzelmi rendellenességek az érrendszeri agysérülést követően // Második kiadás. 2006, p. 238.
6. Mayberg H. S., Robinson R. G., Wong D. F. A kortikális S2 receptorok stroke utáni PET képalkotása: lateralizált változások és a depresszióhoz való viszony // Am J Psychiatry. 1988, 145: 937-943.
7. Pascoe M. C., Crewther S. G., Carey L. M., Crewther D. P. Gyulladás és depresszió: miért lehet a poststroke depresszió a norma és nem kivétel.
8. Wang Q., Tang X. N., Yenari M. A. A gyulladásos rezonancia a stroke-ban // J Neuroimmunology. 2007, 184 (1–2), 53–68.
9. Mikami K., Jorge R. E., Adams H. P. Jr., Davis P. H., Leira E. C., Jang M., Robinson R. G. Antidepresszánsok hatása a stroke utáni fogyatékosság lefolyására // Am J Geriatr Psychiatry. 2011.
10. Raffaele R., Rampello L., Vecchio I., Tornali C., Malaguarnera M. A stroke utáni depresszió terrazodon terápiája // Arch Gerontol Geriatr. 1996; 22 1. kiegészítés: 217-220.
11. Jorge R. E., Acion L., Moser D., Adams H. P., Robinson R. G. Escitalopram and Enhancement of Cognitive Recovery After Stroke Arch Gen Psychiatry. 2010; 67 (2): 187-196.
12. Narushima K., Paradiso S., Moser D. J., Jorge R., Robinson R. G. Az antidepresszáns terápia hatása a stroke utáni végrehajtó funkcióra // Br J Psychiatry. 2007, márc; 90: 260-265.
13. Jorge R. E., Robinson R. G., Arndt S., Starkstein S. Mortality and poststroke depresszió: antidepresszánsok placebo-kontrollos vizsgálata // Am J Psychiatry. 2003, október; 160 (10): 1823-1829.
14. Cattaneo A., Bocchio-Chiavetto L., Zanardini R., Milanesi E., Placentino A., Gennarelli M. A csökkent perifériás agyi eredetű neurotróf faktor mRNS szintjét antidepresszáns kezelés normalizálja // Int J Neuropsychopharmacol. 2010. február; 13 (1): 103-108.
15. Cipriani A., Furukawa TA, Salanti G., Geddes JR, Julian PT, Higgin JPT, Churchil R., Watanabe N., Nakagawa A., Omori IM, McGuire H., Tansella M., Barbui C. Összehasonlító hatékonyság és elfogadhatóság 12 új generációs antidepresszáns közül: többszörös kezelések metaanalízise // Lancet. 2009; 373, 746-758.

G. E. Ivanova *, az orvostudományok doktora, professzor
M. A. Savina **, az orvostudomány kandidátusa
E. A. Petrova *, az orvostudomány kandidátusa, egyetemi docens

* Cerebrovascularis Patológiai és Stroke Kutatóintézet, N.N. N.I. Pirogova Oroszország Egészségügyi és Társadalmi Fejlesztési Minisztériuma,
** FGBU NTSPZ RAMS, Moszkva

A levelezéssel kapcsolatos szerzők elérhetőségei: [email protected]

1 A multidiszciplináris csoportba tartoznak: neurológus, logopédus (logopédus), kineziterapeuta (orvos és testgyakorlási oktató), foglalkozási terapeuta, pszichológus, pszichiáter (Az Orosz Föderáció Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának 2004. november 22-i végzése, 236. sz. "A stroke-os betegek orvosi ellátásának normáinak jóváhagyásáról").

2 A legtöbb farmakológiai vizsgálatban a kezelés a stroke 14. napján kezdődött. Az antidepresszánsok korábbi felírásának biztonságosságát (különösen az akut időszakban) nem vizsgálták.

3 Ha a gyógyszer szokásos dózisban történő kezelése 4 héten belül nincs hatással, a beteget pszichiáterhez kell irányítani..

PsyAndNeuro.ru

A stroke utáni depresszió és antidepresszánsok

A stroke utáni depresszió jelentősen befolyásolja a stroke utáni funkcionális helyreállítást. Ennek ellenére a stroke utáni depressziót (PSD) nem könnyű diagnosztizálni. A beszédhibák, a feledékenység, valamint a memóriazavarok, amelyek a stroke előtt voltak, megnehezítik a depresszió időben történő azonosítását. A PSD-t nehéz diagnosztizálni a stroke akut fázisában. Ezenkívül fontos megkülönböztetni a neurológiai hiány különböző akut formáinak következményeitől. Jellemzően a PSD diagnózisához a tünetek két hétig tartanak.

A valóságban kiderült, hogy a depresszió diagnosztizálásához használt mérleg nem alkalmas agyvérzésben szenvedő betegek számára, ezért az orvosra hagyják, hogy a beteg állapotának saját értékelésére koncentráljon. A PSD-vel foglalkozó tudományos szakirodalomban három fő tézis van: a PSD negatívan befolyásolja a stroke-ból való kilábalást; Az SSRI-k segítenek a PSD-ben; Az SSRI-k segítenek a depressziós betegek gyógyulásában a stroke-ból.

A PSD negatívan befolyásolja a stroke utáni felépülést

Számos tanulmány kimutatta, hogy a stroke helyreállítása rosszabb a PSD-ben szenvedő betegeknél, mint a PSD nélküli betegeknél. A stroke és a depresszió több fizikai korlátozással jár, mint önmagában a stroke és a depresszió. A stroke utáni kognitív károsodás társulhat a PSD-vel. A PSD időben történő diagnózisa és kezelése elősegíti a stroke utáni funkcionális helyreállítást.

SSRI és PSD

A PSD kezelés célja a szerotonin és a noradrenerg rendszerek egyensúlyhiányának korrigálása és aktivitásának növelése. Meta-elemzések 2007 és 2008 beszéljen az antidepresszánsok jelentős hatásáról. 3 hét kezelés után a hatás fokozódott. Kimutatták, hogy a heterociklusos antidepresszánsok kedveznek a PSD-nek. Az 1987-2017 közötti időszakban közzétett metaanalízisek megerősíti az SSRI-k hatékonyságát a PSD kezelésében. Az összes antidepresszáns közül az SSRI-k mutatták a legjobb hatást, a legkevesebb mellékhatás kockázatával. S. Paolucci, a PSD témakörének 2017-ben megjelent nagyszabású áttekintésének a szerzője úgy véli, hogy bár az antidepresszánsok hatékonysága bebizonyosodott, még mindig lehetetlen feltüntetni az optimális gyógyszert, az optimális dózist és az optimális tanfolyam-időtartamot. Az SSRI-ket biztonságosságuk miatt előnyben részesítik ebben a helyzetben..

A fluoxetin-kezelés nemcsak a depressziós tünetek csökkenésével jár, hanem a funkcionális rehabilitáció felgyorsulásával is. A hatás erősebb, ha a kezelést korán kezdik - a stroke után 4 héten belül. Azok a betegek, akiknek depressziója javul a kezeléssel, 12 hét után nagyobb eséllyel érik el a funkcionális függetlenséget.

SSRI-k és a PSD megelőzése

Ha a PSD jelentősen bonyolítja a rehabilitációt, felmerül a kérdés az antidepresszáns lehetséges felírásáról, mielőtt a PSD megnyilvánulna. A kutatás ellentmondásos válaszokat ad erre a kérdésre. A 2008. évi Cocrane Review alapján nincs megalapozott profilaktikus antidepresszáns. További megállapítások egy 2013-as szisztematikus felülvizsgálatból és metaanalízisből - a korai antidepresszáns recept megakadályozza a PSD-t nem depressziós betegeknél.

A cselekvés mechanizmusa

Állatmodellekkel végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a fokális agykárosodás utáni funkció helyreállítását olyan gyógyszerek befolyásolhatják, amelyek befolyásolják a központi idegrendszer neurotranszmisszióját..

2014-ben McCann és mtsai. állatmodellek felhasználásával összesítette a preklinikai vizsgálatok eredményeit. Az antidepresszánsok az iszkémiás stroke-ból való kilábalásra gyakorolt ​​hatásáról szóló 44 publikáció alapján arra a következtetésre jutottak, hogy az antidepresszánsok 27% -kal csökkentik az agyi infarktus mennyiségét, és 54% -kal javítják a neurobehaviorális paramétereket. Kevés bizonyíték gyűlt össze arról, hogy az SSRI-k csökkentik a szívroham mennyiségét, de az SSRI-k kimutatták, hogy javítják a neurobehaviorális teljesítményt és fokozzák a neurogenezist.

Számos hatásmechanizmust azonosítottak: megnövekedett neuroplaszticitás, gyulladáscsökkentő neuroprotekció, az agyi keringés javult autoregulációja, az adrenerg neurohormonális rendszer modulációja.

1. Idegvédelem

Ismeretes, hogy az ischaemiás agykárosodás kialakulásában gyulladásos folyamatok vesznek részt. Állatokkal végzett kísérletek kimutatták, hogy az SSRI-k a mikroglia és a neutrofil granulociták gátlásával csökkentik a gyulladást, és ezáltal neuroprotektív hatásokat fejtenek ki. Közepes agyi artéria elzáródású patkányokban a fluoxetin intravénás beadása után az infarktus térfogata csökkent és a neurológiai hiány gyengült.

A neurotropinok szabályozzák az idegsejtek és szinapszisok képességét arra, hogy reagáljanak viselkedési, érzelmi, pszichofiziológiai és egyéb ingerekre. Állatokkal végzett kísérletek kimutatták, hogy az SSRI-k fokozzák a neurogenezist és a neurotropinok expresszióját a hippocampusban. Összefüggést találtak a neurotropinok hipokampuszban való expressziója és a viselkedési funkciók javulása között. A neurogenezis SSRI-kkel történő stimulálása elősegítheti az agyi ischaemia felépülését azáltal, hogy új idegsejteket mozgat az érintett agyba.

1. A kéreg ingerlékenysége

A motoros kéreg ingerlékenysége megnövekszik a motoros subcorticalis gátlás stroke utáni gyengülése miatt az agy sérült területein. Bizonyíték van arra, hogy az SSRI-k befolyásolják a kérgi ingerlékenységet.

1. A gátló idegi hálózat tónusának helyreállítása

Az SSRI-kről úgy gondolják, hogy modulálják a gátló kötéseket. Ez a hatás megmagyarázhatja a szubkortikális átszervezést és az ingerelhetőség feletti ellenőrzés helyreállítását..

Hipotetikusan a fluoxetin motoros rehabilitációra kifejtett hatása azzal magyarázható, hogy a szerotonin újrafelvételének blokkolása növeli annak elérhetőségét a szinaptikus hasadékban, fokozza a jelátvitelt, növeli a glutamát bevitelt és aktiválja az NMDA receptorokat, ami végül az intracelluláris folyamatok kaszkádjának elindításához vezet.

Az ingerlékenység stimulálását a gátló aktivitás növekedése követi. Az SSRI-k motoros kéreg plaszticitására gyakorolt ​​hatásának vizsgálata azt mutatja, hogy az SSRI-k fokozhatják a gátló aktivitást is..

1. Az agyi keringés szabályozása

Az agyi iszkémiában szenvedő egereken végzett kísérletek során a fluoxetin csökkentette a vérzést és az infarktus méretét, valamint javította az agyi keringés szabályozását, normalizálva az agy vérnyomását. Növekedett a hem-oxigenáz-1 expresszió, növekedett a CO termelés és az érrendszer tónusának szabályozása. Emellett növekedett a HIF1A szintje, amely aktiválja az oxigén homeosztázis szempontjából fontos géneket..

1. Az autonóm idegrendszer modulációja

A citalopram és a fluoxetin aktiválja a béta-1 adrenerg receptorokat a patkányok frontális kérgének caudate magjában, héjában és szomatoszenzoros régióiban. Az SSRI-k az autonóm aktivitás gátlásával befolyásolják a patkányok kardiovaszkuláris rendszerének autonóm szabályozását.

1. Genetikai és epigenetikai összefüggések vannak

Ismeretes, hogy összefüggés van a genetikai jellemzők és a központi idegrendszer helyreállító erőforrásai között. A fluoxetin antidepresszáns hatást fejthet ki az agy neurotróf faktorának, a BDNF gén által kódolt fehérje szintjének növelésével. Egérrel végzett kísérlet kimutatta, hogy a fluoxetin aktiválja a BDNF expresszióját a hippocampusban PSD-s egerekben.

Agyvérzés helyreállítása: klinikai vizsgálatok SSRI-kkel és metaanalízisek

Számos klinikai vizsgálatot végeztek, többségük kis számú beteggel. Minden tanulmány az SSRI-k pozitív hatásait mutatja a stroke helyreállítására.

A fluoxetin motoros funkciók helyreállítására gyakorolt ​​hatásáról szóló tanulmány pozitív hatást mutatott napi 20 mg napi 3 hónapos szedés után, a stroke után 5-10 nappal kezdődött. Egy másik tanulmány hasonló eredményeket mutatott a citaloprammal kapcsolatban. Mindkét vizsgálat SSRI-ket tesztelt nem depressziós betegeknél.

A motoros funkció javulását csak az SSRI-k antidepresszáns hatásával nehéz megmagyarázni. Először is, a betegek nem voltak depressziósak. Másodszor, a motoros működés javulását figyelték meg a fluoxetin egyetlen dózisának bevétele után, amelynek antidepresszáns hatása valószínűleg nem nyilvánul meg egyetlen dózis után..

A kérdést megvizsgálták, hogy az SSRI-k szedése a stroke előtt befolyásolja-e a tünetek súlyosságát. Nincs kapcsolat.

Ami a kognitív funkciók helyreállítását illeti, van egy tanulmány, amely az escitalopram pozitív hatását mutatja be. Az afáziáról nagyon kevés kutatást végeznek. Számos tanulmány kimutatta, hogy az SSRI-k javítják a nominatív beszédfunkció helyreállítását.

Egy 2012-es Cochrane Review megállapította, hogy az SSRI-k jótékony hatást gyakorolnak a gyógyulás két paraméterére: a kezelés végén fennálló funkcionális függetlenségre és a fogyatékosságra. Statisztikailag szignifikáns hatás volt a neurológiai hiányokra, a depresszióra és a szorongásra is. Ugyanakkor a felülvizsgálat a tanulmányok közötti módszertani következetlenségek széles skálájáról beszél..

Egy 2017-es szisztematikus áttekintés és metaanalízis feltárta az SSRI-k statisztikailag szignifikáns hatását a motoros funkciók helyreállítására, a munkaképesség és az életminőség javítására, de nem tárt fel összefüggést az SSRI bevitele és a kognitív funkciók javulása és a funkcionális függetlenség helyreállítása között..

Biztonság: mellékhatások és kölcsönhatások más gyógyszerekkel

Az SSRI-k sztrók előtti alkalmazásának vizsgálata nem mutatta ki az SSRI-k hatását a stroke következményeire. Felvetődött azonban, hogy az SSRI-k és antikoagulánsok egyidejű alkalmazása növelheti a koponyaűri vérzés kockázatát. Másrészt az SSRI-k nem növelik a vérzés és a vérveszteség kockázatát a szívműtétek során.

A vérzés és a koponyán belüli vérzés lehetséges megnövekedett kockázatát tárgyalják, mivel a szerotonin részt vesz a vérlemezkék aggregációjában..

Egy 2012-es metaanalízis megerősítette, hogy ez a kockázat abból ered, hogy az SSRI-k lassíthatják a vérlemezkék aggregációját. De a kockázatot nagyon alacsony - 1 intracranialis vérzésként értékelték az év során kezelt 10 000 betegnél. A 2016-os tanulmány nem erősítette meg a kockázatot.

Aktívan vitatják annak valószínűségét, hogy az SSRI-k növelik a stroke túlélőinek halálozását. Nagyon ellentmondásos kutatási eredményekről számoltak be. Vannak olyan tanulmányok, amelyek a halálozás növekedését mutatják, és vannak olyanok, amelyek ennek ellenkezőjét, a halálozás csökkenését mutatják.

Külön meg kell jegyezni a rohamok kockázatát a stroke-ból való felépülés során. Az állatmodellekkel végzett preklinikai vizsgálatok nagyon ellentmondásos és bizonytalan eredményeket hoztak. Egyes tanulmányok szerint az SSRI-k görcsölőként működnek, mások szerint az SSRI-k potenciális görcsoldók.

Számos tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy az antidepresszánsok minden osztálya növeli a rohamok / epilepszia kockázatát a stroke nélküli betegeknél. Egy nagy, 2017-es tanulmány kimutatta, hogy a stroke utáni epilepszia valószínűsége jelentősen megnő az SSRI-ket szedőknél.

Az SSRI-k hosszú távú alkalmazása növeli a gyomor-bél vérzés kockázatát. Egyes megfigyelések szerint az SSRI-k valószínűleg mérsékelten növelik a gyomor-bél vérzés kockázatát, ha az antidepresszánsokat aszpirinnel együtt szedik..

A stroke kockázata megnő, ha a klopidogrélt SSRI-kkel együtt szedik, amelyek gátolják a citokróm P450 CYP2C19-et (fluoxetin és fluvoxamin). Tanulmányok kimutatták, hogy a klopidogréllel együtt alkalmazott SSRI-k növelik az iszkémiás események kockázatát. Azok a SSRI-k, amelyek gátolják a citokróm P450 CYP2C19-et, kissé csökkenthetik a klopidogrél hatékonyságát a klopidogrél elkezdésénél..

Kimenet

Az SSRI-k hatékonyak a PSD kezelésében. Az elmúlt néhány évben bizonyítékok halmozódtak fel arról, hogy az SSRI-k elősegítik a stroke utáni funkcionális helyreállítást. De még mindig nincs meggyőző bizonyíték arra, hogy az SSRI-k hosszú távú használata hozzájárulna a funkcionális függetlenség eléréséhez és a munkaképesség helyreállításához..

A fordítás szerzője: Filippov D.S..

Forrás: Chollet, F., Rigal, J., Marque, P. et al. Szerotonin szelektív visszavétel gátlók (SSRI-k) és stroke. Jelenlegi neurológiai és idegtudományi jelentések (2018) 18: 100

A stroke utáni depresszió

A cikk tartalma:

1. Mi a stroke utáni depresszió
   
2. Az előfordulás okai
   
3. Főbb jellemzők
   
4. A kezelés jellemzői
   • Gyógyszerek
     
   • Nincs gyógyszer
   
   
5. Viselkedési szabályok
   

A stroke utáni depresszió olyan állapot, amelynek következtében az ember teljesen elveszítheti az élet ízét, abbahagyhatja a harcot önmagáért. A hangoztatott probléma annak a ténynek köszönhető, hogy a beteg nemcsak fizikailag, hanem érzelmileg is megsérül. A megszólaltatott tényező relevanciája alapján érdemes megérteni fejlődésének néhány aspektusát.

Mi a stroke utáni depresszió

A stroke utáni depresszió (PID) gyakori szövődmény a test ilyen károsodása és az agy vérkeringésének károsodása után. A stroke-ban szenvedők több mint harmada tapasztalja ezt a mentális patológiát a jövőben. Ennek a betegségnek a kialakulása sok októl függ, amelyek közül a társadalmi és kognitív tényezők vezetnek..

Az érzelmi rendellenesség PID formájában az agyban elhelyezkedő neurotranszmitterekre fókuszált stroke után következik be. Továbbá a norepinefrin és a szerotonin formájában megjelenő érzelmi közvetítők hiánya miatt a stroke utáni depresszió elkezdődik..

Néhány ember számára kizárólag kisebb érzelmi instabilitás fejeződik ki, amely könnyen korrigálható. A velük történt tragédia után azonban az áldozatok többsége nagyon pontosan ismeri a PID összes megnyilvánulását..

A stroke utáni depresszió okai

Amint az életgyakorlat mutatja, semmi probléma nem merül fel a kékből. Hosszú kutatás és megfigyelés után a szakértők a következőképpen azonosították a stroke utáni depresszió előfordulását kiváltó tényezőket:

A múltban instabil érzelmi állapot. Van egy meghatározott típusú ember, aki már kezdetben hajlamos arra, hogy állandóan stressz alatt álljon. Következésképpen egy ilyen súlyos helyzet, mint a stroke, csak súlyosbítja a beteg érzelmi instabilitását..

Akut reakció a történtekre. A szakmai és mindennapi készségek részleges vagy teljes elvesztése után a stroke utáni depresszió valószínűsége nő. A páciens saját tehetetlenségének érzését fejezi ki, ami rendkívül negatív hatással van pszichológiai állapotára..

A stroke súlyos következményei. Ha a betegség fókusza az emberi test bal oldalát fedte le, akkor a PID valószínűsége nő. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy az elváltozás középpontja a látószögben és a bazális ganglionokban helyezkedik el, ami szintén a stressz állapot kialakulásának valószínűségéhez vezet a betegben..

Az agy oxigén éhezése. Mint már említettük, a stroke fókusza rendkívül negatív hatással van az emberi szerv vérellátására. Következésképpen az agy oxigénhez jutása problematikussá válik, ami depressziós érzelmi állapothoz vezet..

A szeretteik támogatásának hiánya. A bajt csak akkor könnyebb elviselni, ha hűséges és figyelmes emberek vannak a közelben. Bizonyos esetekben a rokonok a stroke után a családtagot tehernek tekintik, ami rendkívül negatív hatással van a pszichéjére.

A PID felsorolt ​​okainak fizikai oktatási forrásai és érzelmi tényezői is provokálják a problémát. A legtöbb esetben a stroke utáni depresszió kialakulása komplex jellegű, ezért nem szabad figyelmen kívül hagyni az első figyelmeztető harangokat, a közelgő katasztrófa előhírnökeit..

A stroke utáni depresszió fő jelei emberekben

Ebben az esetben nagyon nehéz egyértelműen meghatározni a jelenlegi problémát, mert néha meglehetősen rejtett képe van a kóros dinamikáról. Egyes jelek szerint azonban könnyen azonosíthatja a stroke utáni depresszióban szenvedő személyt:

Érzelmi instabilitás. Hasonló megsértést fejez ki egy olyan személy, akinek hangja van, állandó depressziós érzés és nem hajlandó észlelni az élet bármely örömét. Ehhez az állapothoz adódik a közelgő katasztrófa és a valóság felfogásában tapasztalható általános kényelmetlenség szisztematikus előérzete..

Változások a viselkedésben. A stroke utáni depresszióban a normától való eltérés a kezde- ményezés hiányával kezdődik az érintett személynél, és kifejezetten nem hajlandó a további rehabilitációra. Ennek eredményeként a beteg időnként ingerlékeny lesz, mielőtt a szoros környezet felé irányuló agresszió megnyilvánulna. Motoros nyugtalanságban fejeződik ki, a test károsodásának mértékétől függően..

Szomatikus deformitások. A stroke utáni depresszióval diagnosztizált betegeknél az egész testben gyakran előfordulnak úgynevezett „vándor” tünetek, amelyek fájdalmat okoznak. Mindez együtt járhat aszténikus szindrómával és az oxigénhiány miatt a mellkasban tapasztalható kellemetlenség érzésével..

A kognitív disszonancia. A lassú és nehéz gondolkodás gyakran a hangzási tényező eredménye. Ugyanakkor agyvérzés után csökken az ember figyelmének koncentrációja, és negatív hozzáállás jelenik meg a társadalommal szemben..

A stroke utáni depresszió kezelésének jellemzői

Egyértelműen meg kell szabadulni ettől az állapottól, mert meglehetősen súlyos következményei vannak. Szigorúan tilos kezelést előírni az internetről származó adatok és a barátok tanácsai alapján, mert súlyos pszichológiai rendellenességről beszélünk.

A stroke utáni depresszió kezelése gyógyszerekkel

A probléma első megnyilvánulása esetén sürgősen konzultálni kell egy szakemberrel. A stroke utáni érzelmi rendellenességek kezelése kihívást jelent, és a következő gyógyszereket foglalhatja magában:

Antidepresszánsok. Mint már említettük, az elváltozás fókusza negatívan befolyásolja a noradrenalin és a szerotonin felhalmozódását az áldozat testében. Következésképpen mindenáron pótolni kell a megszólaltatott anyagok hiányát. Ez segíteni fog olyan gyógyszereket, mint a Cipramil, a Sertraline és a Paroxetin. Ezek az alapok a kiegyensúlyozott antidepresszánsok csoportjába tartoznak. A moklobemid, a Fluoxetin és a Nortriptyline is üdvösséget jelent a hangoztatott problémában. Ezeket a gyógyszereket aktiváló antidepresszánsokként osztályozzák. A mirtazapin, a Fevarin és az Agomelatin jelentősen csökkenti a szellemi (kognitív) károsodást a stroke után. A nyugtató antidepresszánsok csoportjába tartoznak, és kizárólag a szakember által előírt módon kell szedni őket.

Atipikus antipszichotikumok. A szélütés utáni érzelmi rendellenességet hangos gyógyszerek segítségével lehet felszámolni. Ezeknek a gyógyszereknek a tipikus alcsoportja Parkinsonian szövődményeket okozhat. Ennek eredményeként az emberi motoros készülék képességei jelentősen korlátozottak. A kvetiapin, a klozapin, a ziprasidon, a periciazin és az olanzapin bármilyen komplikáció nélkül segíthet a stroke utáni depresszió problémájának megoldásában. Ezeknek a gyógyszereknek a szokásos időtartama 6 hónap..

Pszichostimulánsok. Felírhatja őket orvos antidepresszánsokkal kombinálva. A társadalmi éberséget, az apátiát és az élet iránti érdeklődés elvesztését ebben az esetben tökéletesen kezelik Deoxinate, Ritalin, Focalin és Provigil segítségével. Nagy gondossággal és csak az orvos által előírt módon kell használni őket, mert mentális függőséget okozhatnak, sőt stimuláló pszichózist is kiválthatnak..

A depresszió kezelése stroke után gyógyszeres kezelés nélkül

A stroke utáni depresszió kezelésénél a gyógyszerek mellőzhetők. Ehhez használhatja a pszichoterápia, a népi gyógymódok, a terápiás gyakorlatok és a masszázs technikáit.

Fontolja meg a depresszió megszabadulásának népszerű módjait:

Pszichoterápia. Csoportonként és szakemberrel való személyes kapcsolattartás mellett is elvégezhető. Ez a módszer a mentális betegségek kezelésére határozottan nem helyettesíti a gyógyszeres terápiát. Azonban kísérő intézkedések formájában, ha arra törekszünk, hogy stressz nélküli életet találjunk, akkor ez rendben lesz. Az áldozat hozzátartozóinak és barátainak nagy felelősséggel kell megközelíteniük a szakember választását. Tapasztalattal kell rendelkeznie az ilyen betegekkel való munkában, akik a pszichoterapeutával folytatott megbeszélések után pozitív dinamikát nyertek..

Népi gyógymódok. Az antidepresszánsok mellett évszázadok óta bevált receptek segítségével megpróbálhatja enyhíteni a stresszt a stroke után. Az Angelica infúzió tökéletesen bevált, amelyben a gyökerek gyógyulnak meg leginkább. Két evőkanál zúzott nyersanyagot 0,5 liter forrásban lévő vízhez egy órán át ragaszkodni kell. Ezután 6 óránként meg kell inni a kapott elixírt (napi 4 adag). A menta, a citromfű, az uborkanövény, a komló, a kamilla és a valerianus gyökere szintén hasznos a stroke utáni depresszió otthoni kezelésében..

Betegmasszázs. Az egész szervezet tónusának természetes módja mindig is a hangzatos orvosság volt. Számos rehabilitációs központ kínálja szolgáltatásait e terv keretében. Masszázs terapeuta segítségét veheti igénybe, aki a beteg otthonába érkezik. Ebben az esetben azonban először meg kell érdeklődnie a szakember tapasztalatairól és a rendelkezésére álló ajánlásokról..

Transzkranialis stimulációs technika. A tudomány nem áll meg, így a stroke utáni depresszió kezelésének ez a progresszív módszere széles körben népszerűvé vált. A megszólaltatott eljárás abból áll, hogy gyenge áram irányul az áldozat agyába. Az ilyen manipuláció irritálja az agy motoros kéregét, kiváltva a beteg érzelmeit a jövőben..

Fizikoterápia. A stroke utáni felépülés útja soha nem könnyű és fájdalommentes folyamat. Azonban még otthon is reális minden nap speciális gyakorlatokat végezni, amelyeket szakember tanácsolott. Ennek eredményeként a betegnek olyan ösztönzője lesz, amely nem teszi lehetővé a leírt mentális betegség mechanizmusának elindítását.

Magatartási szabályok a stroke után depresszióban szenvedő emberrel

A figyelmébe ajánljuk a stroke utáni depresszióban szenvedő személyekkel szembeni ajánlásokat:

Egészséges mikroklíma a családban. A kapcsolatok tisztázása a szeretteinek körében ebben az időszakban egyszerűen nem megfelelő, mert csak súlyosbíthatja a stroke utáni depressziót a betegben. Egyszer és mindenkorra el kell temetni a "háború csatabárdot", ha áldozat van a családban. Ha sürgősen konfliktusba kell keveredni a hozzátartozókkal, akkor ezt az otthonon kívül kell megtenni, és nem a beteg jelenlétében agyvérzés után..

A "nem vagy teher" mintának megfelelő viselkedés. Természetesen mind a stroke, mind a mikrostruktúra jelentősen módosítja az áldozat családjának életét. Sok kérdésben fájdalmasan kezdi érezni korlátait, alsóbbrendű embernek tartja magát. Össze kell hangolni az áldozat életét, hogy kivitelezhető és nem megterhelő dolgokat végezhessen.

A teljes kommunikáció megszervezése. Nem zárhatod be magad négy falban, amikor a szeretett ember stroke-ot kap. Nem kell félni a látogatóktól, akik kommunikálni akarnak az áldozattal. Az ismerős emberekkel folytatott kommunikáció segít elkerülni a stroke utáni depresszió kialakulását.

Maximális ellátás. A beteg életének szervezésénél emlékeznünk kell arra, hogy súlyosan megsérült, testi és lelki értelemben egyaránt. A stroke nem influenza, amelyben elég antibiotikumot szedni és ágyban maradni. Ezért anélkül, hogy túlzásba esne a túlzott gondnokság formájában, a lehető legnagyobb figyelemmel kell körbevenni az áldozatot..

Hogyan lehet megszabadulni a stroke utáni depressziótól - nézze meg a videót:

Az antidepresszánsok a stroke után helyreállítják az agyat

A szélütés, bár nem foglalja el az első sort a halálokok listáján, sok, különösen a magas vérnyomásban szenvedő beteget megijeszt egy esetleges fogyatékossággal. Végül is az ilyen betegek teljesen függhetnek másoktól. Az antidepresszánsok váratlan képességet találtak a napi képességek helyreállítására a stroke-ot túlélőknél.

A farmakológia és az orvostudomány fejlődése ellenére a stroke továbbra is a fogyatékosság egyik fő oka. A stroke-ot túlélő ember néha hosszú távú növényi létre van ítélve - akár rokonok gondozásában, akár egy speciális intézményben. Az, hogy egy ilyen beteg felépül-e vagy sem, nagyban függ attól, hogy a szélütés idején és közvetlenül azután nyújtott elsősegély mennyire lesz kompetens, valamint attól, hogy a szeretett emberek lelkiismeretesen gondoskodnak-e róla a jövőben..

Nagy eredményeket értek el a stroke elleni küzdelemben az antikoagulánsok - a vérrögöt az edényben oldó és a betegség első óráiban különösen hatásos gyógyszerek - gyakorlatba történő bevezetésével. A trombolitikus terápiában időben részesülő betegek száma ma jelentősen megnőtt..

Antidepresszáns agyvérzésre

Az Iowai Egyetemen Dr. Jorge Ricardo vezetésével egy tudóscsoport tanulmányozta az antidepresszáns (egy szelektív szerotonin újrafelvétel-gátló csoportból - például escitalopram, cipralex) hatását a stroke-ban szenvedő betegek idegi reakcióinak helyreállítására. 43 beteg naponta 5-10 mg antidepresszánst szedett, 45 beteg placebót kapott. 12 hetes kezelés után a gyógyszert szedő betegek jelentősen javultak a kognitív válaszokban, amelyek magukban foglalják a gondolkodást, a tanulást és a memóriát, összehasonlítva a kontrollcsoportéval. "Különösen fontos, hogy ezek a funkciók hozzájáruljanak a betegek alkalmazkodásához a mindennapi élethez" - írják a szerzők. Tehát váratlanul a szerzők felfedezték az antidepresszánsok új tulajdonságát - serkentik a sérült idegsejtek helyreállítását, valamint az újak növekedését. "Ráadásul nem találtunk semmilyen szabályszerűséget a gyógyszer depresszió tüneteire gyakorolt ​​hatása és a kognitív funkciók helyreállítása között" - teszik hozzá a kutatók. Adataik szerint az antidepresszánsok változásokat okoznak az agykéreg struktúrájában, a vizuális lebenyben és a hippokampuszban. Ezek a strukturális változások pedig a gondolkodás, a memória és a motoros helyreállítás javulásának hátterében lehetnek..

A JAMA-ban és az Archívum folyóiratokban megjelent mű.

Agyvérzés utáni élet

Fjodor Bondarenko neurológus blogja

A stroke utáni depresszió és érzelmi instabilitás

A bénulás vagy parézis formájában jelentkező mozgászavarok, beszéd- és értelmi rendellenességek mellett a stroke utáni rehabilitáció nagyon fontos feladata az érzelmi rendellenességek kezelése..

A stroke fókusza megzavarja az agyban az érzelmekért felelős neurotranszmitterek terjedését. A szerotonin és a noradrenalin az érzelmek fő közvetítői. Hiányuk különféle érzelmi rendellenességekhez vezethet. Egyeseknél depresszió alakulhat ki, mások érzelmi instabilitást tapasztalhatnak, mások pedig mind ezeket, mind más rendellenességeket egyszerre..

Milyen tünetek figyelhetők meg ezeknek a betegségeknek a kialakulásakor:

• A stroke utáni depresszió: rossz hangulat, érdeklődés és az élettel való elégedettség elvesztése, fogyás, álmatlanság vagy fokozott álmosság, fokozott fáradtság, önjelzés, tehetetlenség érzése, gyakran öngyilkos gondolatok.

A depresszió az esetek 11-75% -ában fordul elő stroke után. Ez az érzelmi rendellenesség a mozgás teljes elutasításához vezethet. Az ilyen betegeket nehéz kiemelni az ágyból, rákényszeríteni őket az órákra, nem próbálják meg a rehabilitációt, nem látják és nem ünnepelhetik sikereiket. A depresszió közvetlenül kapcsolódik a kognitív (intellektuális) rendellenességekhez, amelyeket párhuzamosan kell kezelni az érzelmi rendellenességek kezelésével (a stroke utáni kognitív rendellenességek kezelése).

• A stroke utáni érzelmi instabilitás: ingerlékenység, irzkáltság, agresszivitás, hajlam a nap folyamán bekövetkező hangulatváltozásokra, szorongás, figyelemelterelés, fokozott figyelemelterelés, pszichotikus reakciók kialakulása.

Az érzelmi instabilitás az esetek 15-35% -ában fordul elő stroke után. Az ilyen betegeknél gyakran nem motivált a nevetés vagy a sírás, a betegek általában érzelmileg kiegyensúlyozatlanok, folyamatosan konfliktusban vannak rokonaikkal, megtagadják a segítséget, különböző okokból hibáztatják a szeretteiket, azaz. megsértik az interperszonális interakciót a környező emberekkel. Ennek a rendellenességnek rendkívül pontos kialakulása egy pszichotikus reakció, amikor a páciens teljesen elveszíti önuralmát, zavartság és fokozott motoros aktivitás jelenik meg (a beteg harcolhat a rokonaival, elszaladhat, túlságosan káromkodhat és káromkodhat), hallucinációk jelennek meg - ebben a pillanatban a beteg kárt okozhat magában, vagy mások. Ezek a pszichotikus rohamok nem tartanak sokáig, általában este jelentkeznek, ha nem kezelik, akkor gyakoribbá válnak, érzelmi traumát okozva szeretteinek.

Mi járulhat hozzá a stroke utáni érzelmi rendellenességek kialakulásához:

• depresszió vagy szorongásos rendellenességek vannak a stroke előtt,
• szituációs reakciók (tehetetlenség érzése, képtelenség megváltoztatni valamit, a mindennapi és szakmai készségek megvalósításának kontrollja elvesztése),

• a stroke súlyossága és a fókusz lokalizációja (bal oldali temporális régió, optikai tuberkulózis, bazális ganglionok),
• mások segítségének hiánya.

Miért veszélyes ez a 2 betegség a stroke-os betegek számára??

Az érzelmi rendellenességek a fizikai gyakorlatok megtagadásához vagy azok elvégzésének lehetetlenségéhez vezetnek, ami a gyógyulási folyamatban elfogadhatatlan és rontja a rehabilitációs prognózist.

A stroke utáni érzelmi rendellenességek kezelésében 2 fő gyógyszercsoportot kell alkalmazni:

1. Antidepresszánsok

Az antidepresszánsok fő feladata a szerotonin és a norepinefrin felhalmozódása az agyban. Az antidepresszánsok használata fokozza az agyszövet regenerálódását és csökkenti a kognitív (értelmi) károsodások súlyosságát. Fontos itt megkülönböztetni az antidepresszánsokat a mentális tevékenységre gyakorolt ​​hatás jellege szerint (a gyógyszer szokásos kereskedelmi neve, a stroke után a betegek számára alkalmazott gyógyszer terápiás napi dózisa zárójelben van feltüntetve):

Antidepresszánsok aktiválása:

Nortriptillin (Aventil) - 50-150 mg

Fluoxetin (Prozac) - 20-6 mg

Moklobemid (Aurorix) - 300-600 mg

Nyugtató antidepresszánsok:

Mirtazapin (Remeron) - 15-45 mg

Agomelatin (Valdoxan) - 25-50 mg

Fluvoxamin (Fevarin) - 50-200 mg

Kiegyensúlyozott antidepresszánsok:

Paroxetin (Paxil) - 20-60 mg

Citalopram (Cipramil) - 10-40 mg

Szertralin (Zoloft) - 50-200 mg

Venlafaxin (Velaxin) 75-125 mg

1. Atipikus antipszichotikumok

Az atipikus antipszichotikumokat kell alkalmazni a stroke utáni érzelmi rendellenességek kezelésében. Ennek oka a hagyományos tipikus antipszichotikumok extrapiramidális rendszerre gyakorolt ​​hatása - ezek Parkinson-rendellenességeket okozhatnak, ezáltal tovább korlátozva a motoros aktivitást. Egyes tipikus antipszichotikumok terápiás dózisban azonban nem okoznak parkinsoni rendellenességeket (a lista utolsó 2 gyógyszere):

Klozapin (azaleptin) 25-100 mg

Aripiprazol (Abilify) - 5-20 mg

Olanzapin (Zyprexa) - 5-20 mg

Riszperidon (Riszpolept) - 2-6 mg

Kvetiapin (kvetiapin) - 25-200 mg

Ziprazidon (Zeldox) - 20-80 mg

Tioredazin (Sonapax) - 20-60 mg

Peritsiazin (Neuleptil) - 10-50 mg

Hogyan kell használni ezeket a gyógyszereket agyvérzés után?

A stroke utáni depresszió.

Először antidepresszáns monoterápia kezdődik. Ha a depresszió kifejezett, a beteg nem akar semmit csinálni, mindenhez apátiája van - aktiváló antidepresszánsokat használnak, ha a beteget valamire kényszeríteni lehet, akkor először a hangulat csökkenése következik be - kiegyensúlyozott antidepresszánsok használhatók.

A vétel a minimális terápiás dózissal kezdődik (például nortriptillint szedünk, a kezdő dózis 50 mg), a gyógyszert reggel 1 alkalommal, 2 hetes beadás után isszák meg, a dózist a kezdeti terápiás dózisra emelik (további 50 mg-mal) - a gyógyszert 1 t 2x nap, és így tovább a maximális napi bevitelig (a nortriptillin esetében 150 mg). Ha az antidepresszáns hatását a felvétel 1-2 hónapja nem figyelik meg, akkor atipikus antipszichotikumot kell adni a terápiához. Az adagot szintén fokozatosan emelik - a kezdeti terápiás adagot naponta 1 alkalommal inni kell éjszaka (például aripiprazol, 5 mg éjszaka), majd 1 hét múlva megemeljük az adagot a kezdeti terápiás dózisig (aripiprazol esetében 5 mg-mal). Ezt követően a hatást 1 hónapos felvétel után értékelni kell, és ha szükséges, neurológus vagy pszichiáter felügyelete mellett az atipikus antipszichotikum adagja növelhető. A gyógyszerek szedésének időtartama - 6 hónaptól.

A stroke utáni érzelmi instabilitás.

Jobb, ha azonnal elkezdjük a kezelést 2-komponensű terápiával. Ha az érzelmi zavarokat csak szorongásos rendellenességek formájában fejezik ki, pszichotikus reakciók (dühkitörések, fizikai aktivitás, hallucinációk) nélkül, kiegyensúlyozott antidepresszánsok alkalmazhatók (a dózis emelése megegyezik a depresszióval), ha a klinikai képen agresszió figyelhető meg, az interperszonális interakció zavarai másokkal és pszichotikus reakciókkal - nyugtató antidepresszánsokat kell használni. Az antidepresszánsok első naptól való kezdetével párhuzamosan el kell kezdeni az atipikus antipszichotikumok szedését (a dózis emelése megegyezik a depresszióval). Ha tipikus antipszichotikumokat (tioredazint, peritsiazint) alkalmaznak a terápiában, a kezdeti terápiás dózist 2-3 adagra osztják, majd 1 hét múlva ugyanazt az adagot adják hozzá, és szintén 2-3 dózisra osztják. A gyógyszerek szedésének időtartama - 6 hónaptól.

Hogyan lehet megállítani a pszichotikus reakciót?

Abban az esetben, ha a kezelés során továbbra is pszichotikus reakciók jelentkeznek, szeduxen, tazepam, amitriptillin szedésével leállíthatók (előnyösebb az intramuszkuláris vagy intravénás adagolás).

Az érzelmi rendellenességek gyógyszeres terápiája kulcsfontosságú, de ezt más kezelésekkel kell kombinálni: testmozgás (mozgásstimuláció), pszichoterápia, kognitív (intellektuális) rendellenességek kezelése, a hozzátartozók segítsége és támogatása viselkedésük ellenére is nagyon fontos.

Az érzelmi rendellenességek terápiája nagyon összetett, gyakran nehéz, gondosan kiválasztott gyógyszereket igényel, de ezt az összetevőt soha nem szabad figyelmen kívül hagyni, mivel a felesleges érzelmi reakciók kiválthatják a nemkívánatos következmények lépcsőfokát, amelyet nem szabad megengedni. Ezért az érzelmi rendellenességek időben történő terápiája a sikeres rehabilitáció egyik összetevője..

11 gondolat: „A stroke utáni depresszió és érzelmi instabilitás”

1. Valentina Pirogova 2015.05.15, 08:56

Fjodor, szia! Nagyon köszönöm a tanácsot, személyesen nagyon segítenek nekem. Az orvosom a Biotredint javasolta nekem, egy olyan gyógyszert, amely növeli a mentális képességeket, javítja a memóriát és csökkenti a pszicho-érzelmi stresszt. Agyvérzés utáni emberek számára csak egy pótolhatatlan dolog, ahogy az orvosom mondta. Csak egy nyelv alatt egy tabletta, és 15-20 után elkezd működni.

Kiváló ajánlás, agyvérzés után is ittam a szöveggel együtt, aztán abbahagytam, nagyon jó volt mindkét gyógyszer zsebébe ütni, az egész nyugdíj eltűnt, tartalékalapon éltem), de elolvastam és rájöttem, hogy többet kell innom.....
És azokról az eszközökről, amelyeket a legutóbbi webináriumon ajánlottak - drága dolgok, ezeket nem lehet bérelni?

1. Bondarenko Fedor Post szerzője 2015. április 30., 21:54

Nem, sajnos, még nem

Köszönöm, Fedor, ezt megértem. És itt egy másik kérdés: soha ne hagyja abba a gyógyszerek szedését.?

1. Bondarenko Fedor Post szerzője 2015.04.12., 14:52

Mindent az állam szerint kell megvizsgálni, ha úgy érzi, hogy a helyzet normalizálódott, több hónapig nincsenek hangulatváltozások, akkor gondolkodhat a gyógyszerek elhagyásán. Csak akkor nem tudja azonnal lemondani, fokozatosan csökkentenie kell az adagot, mielőtt teljesen abbahagyná

Köszönöm a cikket. A férjem 2 évig szedte a Rexitin 20mg-ot rövid szünettel és a Sonapax-ot az elmúlt 9 hónapban. Van néhány fejlesztés, de kérdés: mennyi időbe telik ezeknek az eszközöknek a használata? Szüneteket kell tartanom? A pszichiáter, aki azt javasolta, hogy adjon sonapaxot a rexitinhez, ennyire komolytalanul kijelentette: „Vigye tovább, gyermekének van adagja...” A rexitinről szintén nem világos. A férj, még meglehetősen fiatal férfi, nagyon aggódik a szexuális impotencia kialakulása miatt e gyógyszerek bevitelével kapcsolatban. Mit tanácsolsz?

1. Bondarenko Fedor Post szerzője 2015. március 30., 16:23

Milyen adagot iszik a Sonapxa-ból? Hogyan változott az állapota a felvétel 2 éve alatt, mi volt az elején és mi van most? Milyen idős?

1. Natalja 2015.03.31., 11:07

Fedor, a férjem 47 éves. Reksitin már 2 éve iszik. Közvetlenül a stroke után könnyezés volt, önsajnálat, semmire való hajlandóság, olyan érzés, hogy vége az életnek. Ezért elkezdtem antidepresszánsokat szedni. Segített, úgy döntöttünk, hogy abbahagyjuk, de vagy még korán volt, vagy az esős ősz befolyásolta, de visszatért a dekadens hangulat, visszatért a gyanakvás, beszélgetés a közelgő halálról stb. - kezdett újra szedni és még mindig vesz. Nem tudom, szükséges-e, mert nem figyelek meg nyilvánvaló depressziót, van egy kis elszakadás az élettől, de érdekli a politika, tévét néz, az interneten ül... Most arra gondolunk: talán ideje leszokni a Rexitin-ről?
Most Sonapax. Férje tavaly július óta kezdett szedni. Ennek oka az agresszivitás velem és a lányommal szemben. Az ingyen düh támadása obszcénusokkal, sőt a kezek elbocsátásával. Éppen befejeztem az autósiskolát, és féltem az autóktól, leült mellém és minden elkövetett hibámért, még egy hülye kérdésre is, kiabálni, megalázni kezdett... Nem fogadott el kritikát. Rávettem, hogy forduljon pszichiáterhez. Ennek eredményeként csak azt értem el, hogy elfogadta a Sonapax minimális adagját - 10 mg éjszaka. Sokáig olyan volt, mint egy elefánt gabona. De mégis, 9 hónap után azt mondhatom, hogy a férjem nyugodtabb lett, bár az alaptalan nyaggatás nem múlt el, mégis megpróbálja felépíteni a lányomat és engem, de legalább megtanultam valahogy „kezelni”. De most a férjem egyre gyakrabban beszél az impotenciáról, ez nagyon bosszantó számára, és félek, hogy ez egy újabb súlyos problémává fejlődik a pszichéjében. Mit kell tenni?

1. Bondarenko Fedor Post szerzője 2015.04.05., 10:09

Ha Rexitin-t és Sonapax-ot iszol, próbáld meg kétszer csökkenteni a Rexitan adagját, és kétszer növelni a Sonapax adagját (legfeljebb 10 mg naponta kétszer).

1. Natalja 2015.04.06., 13:43

Fedor, és mit fog adni?

Beszélt az aggasztó potenciazavarokról, ezek a változások rexitint okozhatnak, csökkentve az adagot és hozzáadva a sonapax-ot, elmozdulhat ezektől a problémáktól anélkül, hogy érzelmi reakciót váltana ki