Neuropathia: mi ez? a neuropátia típusai, milyen okai vannak, mennyire veszélyesek, milyen eredmények, hogyan kezelhető a neuropátia?

Fájdalom, tartós vagy időszakos, szúrásnak érezhető, áramütés, égési vagy hideg érzés, az ujjak és a lábujjak hegyének zsibbadása, úgynevezett "hidegrázás", bizsergés, minden típusú érzékenység károsodása, például a "zokni" és a "kesztyű". oka lehet:

  • diabéteszes polineuropátia,
  • alkoholos eredetű neuropathiák,
  • kemoterápia, valamint idegtömörítés vagy tumor infiltráció okozta.

az oldalad ->

A fájdalom hasonló jellege kísérheti a postherpetikus neuralgiát, a komplex regionális fájdalom-szindrómát és a gyulladásos demyelinizáló polyradiculoneuropathiát..

A fájdalom gyakran éjszaka jelentkezik, ami alvászavarhoz vezet. Néhány betegnél a fájdalomérzetet bármely inger okozza, intenzitása nem lehet megfelelő az inger erejéhez és időtartamához. Az American Chronic Pain Association (ACPA) szerint a krónikus fájdalomban szenvedő betegek körülbelül 8% -ában fordul elő neuropathia..

Súlyos esetekben az ilyen betegek életminősége jobban csökken, mint a szívelégtelenségben, sőt az onkopatológiában. A diabetes mellitusban a perifériás neuropathia végtag amputációt és a beteg fogyatékosságát okozhatja.

A statisztikák szerint a lakosság körülbelül 2,4% -a szenved perifériás neuropathiában, és már 55% -nál idősebb ilyen beteg van. Ezt a patológiát a szenzoros, motoros és vegetatív idegrostok károsodása okozza a klinikai rendellenességek széles skálája..

Az Országos Neurológiai Rendellenességek és Stroke Intézet (NINDS) szerint több mint 100 különböző típusú perifériás neuropathia létezik, többségük polineuropathia..

A leggyakoribb mononeuropathia, amely a felnőttek 3-5% -ában fordul elő, a carpalis alagút szindróma.

Ki és mikor szenved neuropathiában??

Jellemző azok számára, akik rutinszerű kézi munkát végeznek állandó kézmozdulatokkal összefüggésben. A közelmúltban ennek a szindrómának és kezelésének problémája nagy aggodalomra ad okot a társadalom számára, mert ma már sok olyan szakma kapcsolódik a számítógéphez való állandó munkához..

És az egér és a billentyűzet használata közben a kényelmetlen kézpozíció nagymértékben növeli a tünetek kialakulásának valószínűségét. Ezen a területen kívül az egységek összeszerelésén dolgozó emberek, művészek, zongoristák gyakran szenvednek a betegségtől..

A perifériás neuropathia toxikus, táplálkozási, gyulladásos és immun-mediált tényezők hatására alakul ki. A perifériás neuropathia leggyakoribb körülményei a diabetes mellitus (a betegek 2/3-án), hypothyreosis és alultápláltság.

Egyéb okok:

  • idegkárosodás, daganat,
  • gyógyszereknek és ipari szereknek való kitettség,
  • alkoholizmus,
  • veseelégtelenség, autoimmun betegségek,
  • különféle krónikus fertőzések, köztük övsömör és HIV, vaszkuláris,
  • anyagcserezavarok, genetikai rendellenességek.

Az esetek 30% -ában a perifériás neuropathia oka továbbra sem tisztázott.

Egyes neuropathiák kialakulásához évekig lehet szükség, mások azonban több órán át súlyosbodhatnak. A különféle okok ellenére a perifériás idegek szerkezetének zavarai minden esetben jellemzőek: axonális degeneráció és szegmentális demyelinizáció, másodlagos dystrophia és idegrostok lebomlása.

Mire vezet a neuropathia, és mi a veszély?

Az érzékszervi idegrostok károsodása az érintés, a rezgés és a hőmérséklet zavaraihoz vezet. Súlyos esetekben az érzékenység elvesztése következtében a beteg által észrevétlen sérülések krónikus fertőzések, ezen belül osteomyelitis kialakulásához vezethetnek..

Ha a motoros idegek károsodnak, koordinációs rendellenességek, gyengeség vagy izomgörcsök jelentkeznek.

Ha az autonóm idegek károsodnak, a betegeknél csökken a nyálelválasztás, a könnyezés és az izzadás, a szervek vagy mirigyek működésének egyéb rendellenességei vannak.

A B-csoport VITAMINJELENTŐSÉGE A NEUROPÁTIA KEZELÉSÉBEN

Lehetséges az ideg "megmentése" és az egészséges ember fogyatékossá válásának megakadályozása az ideg myelinhüvelyének szintézisének fokozásával. Ennek az egyedülálló héjnak a kialakulása lehetetlen a B-vitamin-komplex részvétele nélkül.

Az idegsejtek membránjain lokalizált B1-vitamin felgyorsítja a sérült rostok regenerálódását, biztosítja az energiafolyamatok áramlását az idegsejtekben a megfelelő szinten. Neurocitoprotektív hatású, ha etanolnak van kitéve.

A tiamin részt vesz a szinaptikus átvitel folyamataiban, a nátrium és kálium membránáteresztő képességének szabályozásában, a jelátvitelben az idegrost mentén. A B1-vitamin fiziológiailag aktív formája, a tiamin-pirofoszfát kulcsszerepet játszik az agysejtek glükóz-anyagcseréjében és energiatermelésében.

A B6-vitamin számos enzim antioxidáns és kofaktora, amelyek több mint 140 jelentős reakciót katalizálnak, beleértve a glükóz, az amino- és zsírsavak anyagcseréjét, a szfingolipideket (szükségesek a mielinhüvely kialakulásához), a neurotranszmitterek szintézisét, a génexpresszió szabályozását.

Az összes vitamin kémiailag legbonyolultabb összetétele - a B12 az enzimek kofaktoraként működik a biológiai reakciók széles skálájában, beleértve a mielinszintézist.

A B12-vitamin megállítja a neurológiai károsodás progresszióját.

A B12-vitamin a metilcsoport donorja a DNS-anyagcserében, aktiválja a transzkripciós folyamatokat és fokozza a fehérjeszintézist, elősegítve az idegregenerációt és / vagy a remyelinizációt.

Ezenkívül a B12-vitamin metabolikusan aktív formája, a metil-kobalamin elősegíti a mielinhüvelyek egyik fő alkotóelemének, a lecitin szintézisét. A metilkobalamin hosszú távú beadása elősegíti a mielin szintézisét és a regenerációt.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a B-vitaminok fájdalomcsillapító hatása magas terápiás dózisú vizsgálatokban bizonyított, különösen akkor, ha napi legalább 1 mg cianokobalamint használnak.

A B6 és B12 vitaminok részt vesznek a homocisztein metilezésében is, amelynek megemelkedett szintje egyes jelentések szerint felelős a megnövekedett apoptózisért, a neurotoxicitásért, a vérlemezkék aktiválásáért és az érkárosodásért, az atherogenezis stimulálásáért és a vaszkuláris simaizmok szaporodásáért. Úgy gondolják, hogy a csökkent B6 és B12 szérum vitaminok hozzájárulnak a demenciához és a kognitív károsodáshoz.

A B-vitaminhiány a polineuropátia kialakulásának egyik vezető oka, amelyet a nemzetközi gyakorlat tudományosan is megerősített..

Tehát a hiperglikémia kísérleti modelljében a bevezetés 6 hétig. A B csoportba tartozó vitaminok komplexének észrevehető neuroprotektív hatása volt, és megőrizte az idegrostok, a perineurium, a Schwann-sejtek, a mielinhüvely, a kapillárisok és az interstitium normál szerkezetét. A B-vitaminok komplexének alkalmazása diabéteszes polineuropátiában szenvedő betegeknél jelentős javulást mutatott az ingerületvezetés sebességében az idegrost mentén.

A B-vitaminok elérhetősége miatt gyakran választják őket a perifériás neuropathia kezelésében. Ezt a komplexet sikeresen alkalmazzák a carpalis alagút szindróma, a lumbago és a neuropathia kezelésében..

Fájdalomcsökkentés VITAMINOKKAL

A B-vitaminok szerepet játszanak a nociceptionben, és fel lehet használni a fájdalom enyhítésére. Kísérleti modellekben a B1, B6 és B12 vitaminok gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatását kémiai, elektromos és termikus stimuláció során állapították meg..

A fájdalomcsillapítás és a hiperalgézia elnyomásának mechanizmusai a B1-vitamin alkalmazásával magukban foglalják az anyagcsere károsodásának útvonalainak blokkolását, a neuronok ingerelhetőségének és a károsodott idegsejtekben lévő Na + áram modulációját, valamint megakadályozzák az agyi szövetekben az oxidatív stressz kialakulását..

A B6-vitamin szerepe magában foglalja a gerincvelő és a thalamus hátsó szarvaiban gerjesztő jelet hordozó nociceptív afferens rostok neurotranszmittereinek felszabadulásának preszinaptikus gátlásában való részvételt..

A piridoxin szerepe a gátló szinaptikus kontroll fokozásában ismert. Ezenkívül a B6-vitamin bevitele összefügg az agy 5-hidroxi-triptamin-tartalmának növekedésével, amely fokozza a gátlást a fájdalomjel központi idegrendszerbe történő továbbítása során..

A B12-vitamin szintén részt vesz az érzékeny rostok mentén bekövetkező idegi impulzus-vezetés szelektív blokkolásában. A B 12 vitamint és koenzim formáit évek óta alkalmazzák a fájdalom kezelésére.

Egyes országokban a B12-vitamint fájdalomcsillapítóként osztályozzák. Felmerült, hogy a B12-vitamin növeli a noradrenalin és az 5-hidroxi-triptamin elérhetőségét és hatékonyságát a csökkenő gátló nociceptív rendszerben.

A szomatikus és autonóm tünetek súlyosságának jelentős csökkenését találták a perifériás idegrendszer elváltozásaiban szenvedő betegeknél, akik metilkobalamint kaptak.

A B12-vitamin diabéteszes neuropathiában mutatott hatékonyságának szisztematikus felülvizsgálatának eredményei azt mutatták, hogy mind a kombinált gyógyszerekkel, mind a metilkobalaminnal végzett kezelés csökkentette a tünetek súlyosságát..

Így a B-vitamin-komplex hatásának szinergizmusa holisztikus hatást gyakorol a sérült idegrostra, kifejtve a következőket:

  • neurotróf;
  • regeneráló;
  • fájdalomcsillapító;
  • neuromoduláló;
  • antioxidáns.

Polineuropátiák

A klinikai képet az érzékenység romlása és az izomgyengeség jellemzi, melyeket az ínreflexek elvesztése és az izomsorvadás kísér.

A fájdalom fontos védő biológiai jelenség, amely mozgósít.

Figyelem! a webhelyen található információk nem orvosi diagnózis vagy útmutató a cselekvésre, és csak tájékoztatásra szolgálnak.

Népszerű információk
a betegek számára

  • itthon
  • OrthoTalks
  • hírek
  • Traumatológia
  • PRP terápia
  • Orvosi formák
  • Adatvédelmi irányelvek
  • Névjegyek
  • Partnerek
  • Kösz

Figyelem! Az oldalon közzétett összes anyag nem reklám,
de nincs más, mint maga a szerző véleménye,
ami nem eshet egybe más emberek és jogi személyek véleményével!

Az oldalon található anyagok nyílt forrásokból származnak, és csak tájékoztató jellegűek. Ezen anyagok minden joga a törvényes tulajdonosoké. Szerzői jogok megsértésének észlelése esetén - kérjük, jelezze visszajelzés útján. Figyelem! Az ezen az oldalon közzétett összes információt és anyagot nem garantáljuk, hogy nem tartalmazhatnak hibákat.
Ellenjavallatok vannak, konzultálnia kell szakemberrel!

Perifériás ideg neuropathia

  • Összes
  • ÉS
  • B
  • NÁL NÉL
  • D
  • D
  • ÉS
  • NAK NEK
  • L
  • M
  • H
  • RÓL RŐL
  • P
  • R
  • TÓL TŐL
  • T
  • F
  • x
  • C
  • E

Perifériás ideg neuropathia

Ez összehasonlítható egy telefonközpont kommunikációs zavarával, amikor a központ és az előfizetők közötti kommunikáció megszakad (hasonló megszakadás lép fel az agy és a testrészek között). Mivel minden perifériás idegnek megvan a maga erősen speciális funkciója a test egy meghatározott részében, az idegkárosodásnak különböző tünetei lehetnek. Egyeseknél zsibbadás, bizsergés, túlzott tapintási érzékenység (paresztézia) vagy izomgyengeség jelentkezhet. Másoknak súlyosabb tünetei lehetnek, beleértve az akut fájdalmat (különösen éjszaka), az izmok kimerülését, a bénulást vagy a mirigyszövet vagy a szerv működési zavarait. Az emberek képtelenek megemészteni az ételt normálisan a normális vérnyomás, izzadás és reproduktív rendellenességek fenntartása érdekében. A legsúlyosabb esetekben légzési rendellenességek vagy szervi elégtelenségek lehetnek. A neuropathia egyes formáiban csak egy ideg károsodik, ezeket a sérüléseket mononeuropátiának nevezzük. Amikor a végtagokat érintő nagyszámú ideg érintett, az ilyen sérüléseket polineuropátiának nevezzük. Néha két vagy több különálló ideg érintett a test bizonyos területein, ezt multifokális mononeuritisnek nevezik. Akut neuropátiákban, például a Guillain-Barré-szindrómában, a tünetek hirtelen megjelennek, gyorsan előrehaladnak, és az idegkárosodás következtében a gyógyulás lassú. A neuropathia krónikus formáiban a tünetek fokozatosan jelennek meg és lassan haladnak. Egyes betegeknél a remisszió periódusait súlyosbodások követik. Másoknál az állapot elérhet egy bizonyos fennsíkot, amelyben a tünetek sok hónapig vagy évig változatlanok maradnak. Egyes krónikus neuropathiák az idő előrehaladtával előrehaladnak, de nagyon kevés forma végzetes, ha más betegségekkel nem jár szövődmény. Gyakran a neuropathia egy másik betegség tünete.

A polineuropátia leggyakoribb formáiban először az agytól legtávolabbi idegrostok kezdenek működési zavarokat okozni. A fájdalom és egyéb tünetek gyakran szimmetrikusan jelennek meg, például mindkét lábon, mindkét lábuk fokozatosan halad. Az ujjak és a kezek néha megsérülnek, a test közepéig haladva. Sok diabéteszes neuropátiában szenvedő betegnek ilyen formája van az ideg progressziója és károsodása..

A perifériás neuropátiák osztályozása

Több mint 100 perifériás neuropathiát azonosítottak, amelyek mindegyikének jellegzetes tünetegyüttese, fejlődési szerkezete és prognózisa van. A károsodott funkció és tünetek a sérült idegek típusától (motoros, érzékszervi vagy autonóm) függenek. A motoros idegek az összes izom mozgását irányítják a tudat ellenőrzése alatt, például sétálnak, megragadnak vagy beszélnek. Az érzékszervi idegek információt továbbítanak az érzékszervi folyamatokról, például a tapintási érzésről vagy a vágás fájdalmáról. Az autonóm idegrostok kötegei szabályozzák azokat a biológiai műveleteket, amelyeket tudatosan végeznek, mint például a légzés, az étel emésztése, a szív vagy a váladékmirigyek tevékenysége. Noha egyes neuropátiák mind a három idegtípusra hatással lehetnek, a leggyakoribb, hogy egy vagy két idegtípus nem működik megfelelően. Ezért az orvosok használhatnak olyan kifejezést, mint túlnyomórészt motoros neuropathia, túlnyomórészt szenzoros neuropathia, szenzoros-motoros neuropathia vagy autonóm neuropathia..

Tünetek és okok

A tünetek a sérült ideg típusához kapcsolódnak, és napok, hetek vagy évek alatt jelentkezhetnek. Az izomgyengeség a motoros idegkárosodás leggyakoribb tünete. Egyéb tünetek lehetnek fájdalmas görcsök és fasciculációk (a bőr alatti izmok izomrángása), izomsorvadás, csont degeneráció, valamint a bőr, a haj és a körmök változásai. Ezek az általános degeneratív változások az érzékszervi rost vagy az autonóm szálköteg károsodásából is származhatnak..

Az érzékszervi idegkárosodás a tünetek szélesebb körét okozza, mivel az érzékszervi idegek egész csoportja magasan specializált funkciókkal rendelkezik. A nagy szenzoros rostokat myelinhüvely veszi körül, és regisztrálja a rezgést, a tapintási érzéseket és a propriocepciót. A nagy érzékszervi rostok károsodása csökkenti a rezgések és tapintások érzékelésének képességét, ami zsibbadást eredményez, különösen a karokban és a lábakban. Az emberek érezhetik a kesztyű vagy harisnya viselésének érzését. Sok beteg nem tesz különbséget a tárgy mérete vagy alakja között tapintással. Az érzékszervek ezen károsodása hozzájárulhat a reflexek elvesztéséhez (valamint a motoros idegek károsodásához). A propriocepció elvesztése (a test helyzetének érzékelése a térben) bonyolítja a komplex mozgások vagy a stabilitás összehangolt képességét csukott szemmel. A neuropátiás fájdalmat nehéz kezelni, és komoly hatással lehet az érzelmi jólétre és az általános életminőségre. A neuropátiás fájdalom éjszaka gyakran súlyosbodik, komolyan megzavarja az alvást, ami további érzelmi kellemetlenségekhez vezet.

A mielinhüvely nélküli kisebb érzékszervi rostok fájdalomérzetet és hőérzetet közvetítenek. Ezeknek a rostoknak a károsodása ronthatja a fájdalom érzését vagy a hőmérséklet változását. Előfordulhat, hogy az emberek nem érzik a levágott sebet vagy a sejttörést. Más betegek nem érezhetnek fájdalmat, ami egy életveszélyes szívroham vagy más akut állapot figyelmeztető jele. A fájdalomérzet elvesztése különösen súlyos probléma a cukorbetegeknél, hozzájárulva az alsó végtag amputációinak magas előfordulásához ebben a populációban. A bőr fájdalomreceptorai szintén túlérzékennyé válhatnak, így a betegek súlyos fájdalmat (allodynia) tapasztalhatnak az általában fájdalommentes ingerek miatt (például amikor szövetet visznek át a bőrön vagy enyhén megérintenek).
A vegetatív idegrostok kötegeinek károsodásának tünetei változatosak, és attól függenek, hogy milyen szervet innerválnak. Az autonóm idegrostok diszfunkciója életveszélyes lehet, és néha sürgősségi orvosi ellátást igényel, különösen akkor, ha a légzés vagy a pulzus zavart okoz. Az autonóm idegkötegek károsodásának gyakori tünetei közé tartozik a verejtékezés zavara, amely túlmelegedés esetén szükséges, a vizelet működésének romlása, amely vizeletinkontinenciához vagy hólyagfertőzéshez vezethet; és az erek összehúzódásáért felelős izmok kontrollálatlansága, amely befolyásolhatja a normális vérnyomás fenntartását. A vérnyomás kontrolljának elvesztése szédülést, hányingert vagy akár ájulást okozhat, amikor egy személy hirtelen összeomlik, amikor megváltoztatja a testhelyzetét (olyan állapot, amelyet posturális vagy ortosztatikus hipotenziónak neveznek)..
A gasztrointesztinális tünetek gyakran kísérik az autonóm neuropathiát. A bélizmok összehúzódását szabályozó idegek rosszul működnek, ami hasmenéshez és székrekedéshez vezet. Sok betegnek nyelési problémái is vannak, ha a megfelelő idegrostok sérültek..

A perifériás neuropathia lehet örökletes vagy szerzett. A szerzett perifériás neuropathia okai: idegkárosodás (trauma), daganatok, mérgezés, autoimmun reakciók, alultápláltság (vitaminhiány), krónikus alkoholizmus, valamint érrendszeri és anyagcserezavarok. A szerzett perifériás neuropathiákat három nagy kategóriába sorolják: azokat, amelyeket szisztémás betegségek, külső tényezők által okozott traumák, valamint fertőzéseket vagy idegszövetet károsító autoimmun rendellenességek okoznak. A szerzett perifériás neuropathia egyik példája a trigeminus neuralgia, amelyben a trigeminus ideg károsodása epizódikus fájdalmas rohamokat okoz az arc egyik oldalán. Bizonyos esetekben az ok a vírusfertőzés következménye, valamint a daganatszövet idegére vagy a megnagyobbodott erekre gyakorolt ​​nyomás. Sok esetben konkrét ok nem azonosítható. Az orvosok általában idiopátiás neuropathiát diagnosztizálnak ilyen esetekben..

A traumás sérülés az idegkárosodás leggyakoribb oka. Otthoni sérülések vagy traumák, autóbalesetek, esések vagy sporttal kapcsolatos tevékenységek idegmozgáshoz, idegek összenyomódásához, nyújtáshoz vagy a gerincvelő teljes elválasztásához vezethetnek. Még a kisebb sérülések is súlyos idegkárosodást okozhatnak. A törött vagy elmozdult csontok káros nyomást gyakorolhatnak a szomszédos idegekre, és az ideggyökerek kompressziója is felléphet sérvkoronggal..

A szisztémás betegségek olyan állapotok, amelyek az egész testet érintik, és gyakran perifériás neuropathiát okoznak. Ezek az állapotok a következők lehetnek: anyagcsere- és endokrin rendellenességek. Az idegszövetek nagyon érzékenyek a szöveti anyagcsere és a regenerációs folyamatok változásaira, amelyek a szisztémás betegségekben megváltoztathatók. A krónikusan magas vércukorszinttel jellemzett cukorbetegség a perifériás neuropathia vezető oka néhány országban (USA). A cukorbetegek körülbelül 60-70% -ának mérsékelt és súlyos károsodása van az idegrendszerben. A vesebetegség mérgező anyagok feleslegéhez vezethet a vérben, ami súlyosan károsíthatja az idegszöveteket. A veseelégtelenség miatt dialízist igénylő betegek többségénél polineuropathia alakul ki. Bizonyos májbetegségek az anyagcserezavarok következtében neuropathiákhoz is vezetnek.

A hormonális egyensúlyhiány megváltoztathatja a normális anyagcsere folyamatokat és neuropathiát okozhat. Például a pajzsmirigyhormonok hiánya lelassítja az anyagcserét, ami folyadékretencióhoz és szövetduzzadáshoz vezet, ami nyomást gyakorolhat a perifériás idegekre. A növekedési hormon túltermelése akromegáliához vezethet, amely állapot a csontváz számos részének rendellenes megnagyobbodása, beleértve az ízületeket is. Az ezeket a megváltozott ízületeket tápláló idegek is gyakran károsodnak..

A vitaminhiány és a krónikus alkoholizmus maradandó károsodást okozhat az idegszövetben. Vitaminok. Az E-, B1-, B6-, B12- és niacin-vitamin nagyon fontos az ideg normális működéséhez. Különösen a tiaminhiány jellemző a krónikus alkoholizmusban szenvedőknél, mivel ezeknél az embereknél csökkent az étkezésből származó tiaminbevitel. A tiaminhiány elég fájdalmas neuropathiát okozhat a végtagokban. Egyes kutatók úgy vélik, hogy a túlzott alkoholfogyasztás önmagában hozzájárulhat a közvetlen idegkárosodáshoz, amelyet alkoholos neuropathiának neveznek. Az ér- és vérbetegségek csökkenthetik az oxigén szállítását a perifériás idegekbe, és gyorsan súlyos károsodáshoz vagy az idegszövet halálához vezethetnek (például az akut agyi hipoxia stroke-hoz vezet). A cukorbetegség gyakran az erek szűkületéhez vezet. A vasculitis különböző formái gyakran az érfal megvastagodásához és az erek átmérőjének csökkenéséhez vezetnek a hegszövet miatt. Az idegkárosodásnak ezt a kategóriáját, amelyben az izolált idegek különböző területeken károsodnak, multifokális mononeuropathiának nevezzük..

A kötőszöveti rendellenességek és a krónikus gyulladás közvetlen vagy közvetett idegkárosodást okozhatnak. Ha az idegeket körülvevő szövetrétegek hosszan tartó gyulladásos folyamatban vannak, a gyulladás közvetlenül befolyásolhatja az idegrostokat. A krónikus gyulladás a kötőszövet progresszív pusztulásához is vezet, ami az idegrostokat nagyobb összenyomás és fertőzés kockázatának teszi ki. A gyulladt ízületek megduzzadhatnak, idegeket érinthetnek, fájdalmat okozva.

A rák és a jóindulatú daganatok behatolhatnak, és romboló hatással lehetnek az idegekre. A daganatok közvetlenül az idegszövet sejtjeiből is kialakulhatnak. Elég gyakran a polineuropathia neurofibromatosishoz kapcsolódik, egy genetikai betegséghez, amelyben több jóindulatú daganat képződik az idegszövetből. A neuroma kialakulása a regionális fájdalom szindróma vagy a szimpatikus reflex dystrophia szindróma egyik eleme lehet, amelyet traumatikus okok vagy műtéti trauma okozhat. A paraneoplasztikus szindróma, amely a ritka degeneratív rendellenességek csoportja, amelyet az emberi immunrendszer rosszindulatú daganatra adott reakciója okoz, közvetett módon több idegkárosodást is okozhat. A stressz ismételt expozíciója gyakran kompressziós neuropathiákhoz vezet. Halmozott károsodás következhet be ismételt túlzott mozgásból, amely hosszabb ideig megköveteli az ízületek bármely csoportjának hajlítását. Az ilyen mozgások következtében az ín és az izmok gyulladása és duzzanata jelentkezhet, ami egyes idegek áthaladásának csatornáihoz vezethet. Az ilyen károsodás nem ritka a terhesség alatt, valószínűleg azért, mert a súlygyarapodás és a folyadékretenció is beszűkíti az idegcsatornákat.

A mérgező anyagok károsíthatják a perifériás idegeket is. Azoknál az embereknél, akik nehézfémeknek (arzén, ólom, higany, tallium), ipari mérgeknek vagy környezeti toxinoknak vannak kitéve, gyakran alakul ki neuropathia. Bizonyos rákos gyógyszerek, görcsoldók, vírusellenes szerek és antibiotikumok olyan mellékhatásokkal járnak, amelyek magukban foglalhatják a perifériás idegek károsodását, néha ellenjavallatot jelentenek hosszú távú használatra..

A fertőzések és az autoimmun rendellenességek perifériás neuropathiát okozhatnak. Az idegszövetet befolyásoló vírusok és baktériumok közé tartozik az övsömör, az Epstein-Barr vírus, a citomegalovírus és a herpeszvírusok más fajtái. Ezek a vírusok szelektíven károsítják az érzékszerveket, paroxizmális akut fájdalmat okozva. A postherpeticus neuralgia gyakori az övsömör epizódja után, és nagyon fájdalmas lehet.

Az emberi immunhiányos vírus (HIV) szintén jelentős kárt okoz a központi és a perifériás idegrendszerben. A vírus a neuropathia többféle formáját okozhatja, amelyek mindegyike egyértelműen összefügg az immunhiány egy meghatározott stádiumával. Gyorsan progresszív, fájdalmas polyneuropathia, amely magában foglalja a karokat és a lábakat, gyakran a HIV-fertőzés első klinikai tünete.

A Lyme-kór, a diftéria és a lepra olyan bakteriális betegség, amelyet a perifériás idegek kiterjedt károsodása jellemez. A diftéria és a lepra ma már ritka, de a Lyme-kór egyre gyakoribbá vált. A Lyme-kór sokféle neuropátiás rendellenességet okozhat, beleértve a fájdalmas polineuropátia gyors megjelenését, gyakran a kullancscsípés során a kezdeti fertőzéstől számított heteken belül.

A vírusos és bakteriális fertőzések másodlagos idegkárosodást is okozhatnak, hozzájárulva olyan autoimmun rendellenességek kialakulásához, amelyek során az immunrendszer megtámadja saját szöveteit. Az autoimmun folyamatok általában az idegek vagy axonok mielinhüvelyeinek (idegrostok) pusztulását okozzák..

Néhány neuropathiát inkább immunválasz okozta gyulladás okoz, mintsem fertőző ágensek közvetlen sérülése. A gyulladásos neuropathiák gyorsan vagy lassan fejlődhetnek, és a krónikus formák remissziós és visszaesési periódusokkal járhatnak. Az akut gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia, Guillain-Barré szindróma néven ismert, károsíthatja a motoros, szenzoros rostokat és a vegetatív idegkötegeket. A legtöbb ember felépül ebből a szindrómából, de néha a súlyos esetek életveszélyesek, bár a súlyos esetek életveszélyesek lehetnek. A multifokális motoros neuropathia a gyulladásos neuropathia egyik formája, amely kizárólag a motoros neuronok károsodásaként nyilvánul meg (lehet akut és krónikus is)..

A perifériás neuropathia örökletes formáit a genetikai kód veleszületett rendellenességei vagy mutációi okozzák. Egyes genetikai rendellenességek enyhe, tüneti neuropathiákhoz vezetnek, amelyek serdülőkorban kezdődnek és idővel megszűnnek. Súlyosabb örökletes neuropathiák gyakran jelentkeznek csecsemőkorban vagy gyermekkorban. A leggyakoribb örökletes neuropathia a Charot-Marie-Tuss betegség. Ezek a neuropátiák az idegsejtek vagy mielinhüvelyek kialakulásáért felelős gének megszakadásából erednek. A tipikus Charlotte-Marie-Tousse-betegség jelei közé tartozik a láb- és lábizmok rendkívüli gyengülése, járási rendellenességek, az ínreflexek eltűnése és az alsó végtagok zsibbadása..

Diagnosztika

A perifériás neuropathia diagnosztizálása néha nehéz a tünetek változékonysága miatt. Gyakran szükséges egy teljes neurológiai vizsgálat, amely magában foglalja: a beteg tüneteit, foglalkozását, társadalmi szokásait, bármilyen toxin jelenlétét, krónikus alkoholizmus jelenlétét, HIV vagy más fertőző betegség lehetőségét, valamint neuropátiában szenvedő rokonok kórtörténetét, teszteket, amelyek azonosíthatják a neuropathia okát, és vizsgálatok lefolytatása az idegkárosodás mértékének és típusának meghatározására.

Az általános vizsgálati tesztek és tesztek feltárhatják a szisztémás betegség miatti idegkárosodást. A vérvizsgálatokkal diagnosztizálható a cukorbetegség, a vitaminhiány, a máj- vagy veseelégtelenség, más anyagcserezavarok és az immunrendszer abnormális aktivitásának jelei. Az agyban és a gerincvelőben keringő cerebrospinális folyadék vizsgálata kóros antitesteket tárhat fel a neuropathiával kapcsolatban. A speciálisabb vizsgálatokkal a vér vagy a szív- és érrendszeri betegségek, a kötőszöveti megbetegedések vagy a rosszindulatú daganatok kimutathatók. Az izomroham vagy a fasciculáció bizonyítására szolgáló izomerőtesztek a motoros idegsejtek károsodására utalhatnak. A páciens rezgési, puha tapintási, testhelyzet (propriocepció), hőmérséklet- és fájdalomérzékenység érzékelésének képességének értékelése segít meghatározni mind a nagy, mind a kis érzékszervi érzékszálak károsodását. Neurológiai vizsgálat, fizikális vizsgálat, a betegség részletes előzményei alapján további vizsgálatok és vizsgálatok írhatók elő a diagnózis tisztázása érdekében.

A számítógépes tomográfia egy atraumatikus, fájdalommentes vizsgálat, amely lehetővé teszi a lágy csontszövet szerveinek vizualizálását. A számítógépes tomográfia képes észlelni az agydaganatok, a ciszták, a herniált lemezek, az encephalitis, a gerinc szűkület (a gerinccsatorna szűkülete) és egyéb rendellenességek csont- vagy érrendszeri változását..

A mágneses rezonancia képalkotás (NMR vagy MRI) megvizsgálhatja az izom állapotát, méretét, azonosíthatja az izomszövet zsírszövetpel való helyettesítését, és megállapíthatja, hogy volt-e kompressziós hatás az idegrostra. Az MRI gépek erős mágneses teret hoznak létre a test körül. A rádióhullámok áthaladnak a testen, és rezonanciát okoznak, amely a testen belül különböző szögekben detektálható. A számítógép feldolgozza ezt a rezonancia hatást, és átalakítja 3D képpé..

Az elektromiográfia (EMG) egy vékony tű behelyezése az izomba az izom elektromos aktivitásának mérésére nyugalmi állapotban és összehúzódás közben. Az EMG tesztek segíthetnek megkülönböztetni magát az izmot és az idegrostokat. Az impulzus sebessége az ideg mentén pontosan meghatározhatja a nagyméretű idegrostok károsodásának mértékét, egyértelműen jelezve, hogy a tünetek összefüggenek-e a mielinhüvely vagy az axon degenerációjával. E vizsgálat során a rostot elektromosan stimulálják, erre válaszul válaszimpulzus lép fel az idegben. Az idegtől lefelé elhelyezett elektróda méri az impulzus továbbításának sebességét az axon mentén. A lassú átviteli sebesség és az impulzuselzáródás általában a myelinhüvely károsodását jelzi, míg a csökkent impulzusszint axonális degenerációra utal..

Az idegbiopszia az idegszövet mintájának eltávolítása és vizsgálata, leggyakrabban az alsó lábszárban. Bár ez az elemzés értékes információkkal szolgálhat az idegkárosodás mértékéről, ez egy invazív eljárás, amelyet nehéz végrehajtani, és maga idegkárosodást és neuropathia jeleit okozza. A legtöbb esetben ez az eljárás nem javallt a diagnózishoz, és önállóan neuropátiás mellékhatásokat okozhat..

A bőrbiopszia olyan elemzés, amelynek során a bőr egy kis darabját eltávolítják, és megvizsgálják az idegrostok végeit. Ennek a diagnosztikai módszernek előnyei vannak az EMG-vel és az idegbiopsziával szemben, amikor kisebb érzékszervi rostokban kell diagnosztizálni a károsodást. Ezen túlmenően, a hagyományos idegbiopsziákkal ellentétben, a bőrbiopsziák kevésbé invazívak, kevesebb mellékhatással járnak, és könnyebben elvégezhetők..

Kezelés

Az örökletes perifériás neuropátiákra nincs gyógymód. Vannak azonban kezelések sok más formára is. Először a betegség okát kezelik, és tüneti kezelést végeznek. A perifériás idegek képesek regenerálódni, ha maga az idegsejt megmarad. A tünetek enyhíthetők, és a neuropátia bizonyos formáinak okainak kezelése gyakran megakadályozhatja az újbóli sérülést..

Általánosságban elmondható, hogy ha egészséges életmódot folytat - például az optimális testsúly fenntartása, a méreganyagok elkerülése a testben, a megfelelő táplálkozás elegendő vitaminnal, az alkoholfogyasztás korlátozása vagy elkerülése - csökkentheti a perifériás neuropátia fizikai és érzelmi hatásait. Az aktív és passzív fizikai aktivitás csökkentheti a görcsöket, javíthatja az izom rugalmasságát és erejét, valamint megakadályozhatja a bénult végtagok izomsorvadását. Különböző diéták javíthatják a gyomor-bélrendszeri tüneteket. A sérülések időben történő kezelése megelőzheti a visszafordíthatatlan változásokat. A dohányzásról való leszokás különösen fontos, mert a dohányzás görcsözi azokat az ereket, amelyek tápanyagot juttatnak a perifériás idegekbe, és súlyosbíthatják a neuropathia tüneteit. Jó ápolói készségekre van szükség, például a lábak és a sebek megfelelő gondozására cukorbetegségben, mivel ezeknek a betegeknek csökkent a fájdalomérzékenysége. A megfelelő ellátás enyhítheti a tüneteket, javíthatja az életminőséget és stimulálhatja az idegek regenerálódását.

A szisztémás betegségek gyakran bonyolultabb kezelést igényelnek. Szigorú vércukorszint-szabályozás - tanulmányok kimutatták - csökkentik a neuropátiás tüneteket, és segítenek a cukorbetegségben szenvedő betegeknél elkerülni a további idegkárosodást. A neuropathiához vezető gyulladásos és autoimmun betegségek többféleképpen kezelhetők. Az immunszuppresszánsok, például a prednizon, a ciklosporin vagy az imurán nagyon hatékonyak lehetnek. A plazmaferezis, amely megtisztítja a vért az immunsejtektől és az antitestektől, csökkentheti a gyulladást vagy elnyomhatja az immunrendszer aktivitását. Az antitestként funkcionáló immunglobulinok nagy adagjai szintén elnyomhatják az immunrendszer kóros aktivitását. De a neuropátiás fájdalmat nehéz kezelni. Az enyhe fájdalmat néha fájdalomcsillapítók enyhíthetik. Számos (más állapotok kezelésére használt) gyógyszerről kiderült, hogy számos súlyos krónikus neuropátiás fájdalomban szenvedő beteg számára hasznos. Ide tartozik a Meksilitin, a rendellenes szívritmus kezelésére szolgáló gyógyszer (de néha súlyos mellékhatásokkal jár); néhány antiepileptikum, köztük gabapentin, fenitoin és karbamazepin; és bizonyos típusú antidepresszánsok, beleértve a triciklusos szereket, például az amitriptilint. A helyi érzéstelenítők, például a lidokain injekciói vagy a lidokaint tartalmazó tapaszok enyhíthetik a súlyos fájdalmat. A legsúlyosabb fájdalom esetén az idegek műtéti úton megsemmisíthetők; az eredmények azonban néha ideiglenesek, és az eljárás komplikációkhoz vezethet.

Az ortopédiai termékek segíthetnek a fájdalom csökkentésében és a fizikai fogyatékosság hatásainak csökkentésében. A különféle kar- vagy lábmerevítők kompenzálhatják az izomgyengeséget, vagy csökkenthetik az ideg összenyomódását. Az ortopéd cipők javíthatják a járási zavarokat és megelőzhetik a lábsérüléseket a csökkent fájdalomérzékelésű embereknél.

A műtét gyakran azonnali enyhülést okozhat a mononeuropathiákban, amelyeket az ideg becsípése vagy összenyomás okoz. A herniált lemez eltávolítása gyökér dekompressziót okoz. A daganatok eltávolítása csökkenti a daganatszövet idegekre gyakorolt ​​hatását is. Ezenkívül az idegek dekompressziója a szalagok és az inak felszabadításával érhető el..

Neuropathia

A neuropathia az idegrendszer nem gyulladásos betegsége, amely az idegsejtek károsodásának vagy kimerülésének eredményeként halad előre. A patológiának nincs kor- és nemkorlátozása. Érdemes megjegyezni, hogy ez a fájdalmas állapot egy és több idegszálat egyaránt érinthet, és ezek nem mindig a test egy pontján helyezkednek el..

Etiológia

A betegség tüneteinek megnyilvánulása számos okot kiválthat. A leggyakoribbak a következők:

  • hipovitaminózis;
  • anyagcserezavar;
  • bármilyen súlyosságú idegrost trauma;
  • jóindulatú vagy rosszindulatú daganatok jelenléte;
  • az erek patológiája;
  • a test mérgezése;
  • endokrin betegségek;
  • csökkent testreaktivitás;
  • vasculitis;
  • vér patológia;
  • krónikus alkoholizmus;
  • vírusos és bakteriális fertőzések;
  • a test súlyos hipotermiája;
  • örökletes tényező.

Fajták

Az orvostudományban a betegség több osztályozását alkalmazzák, amelyek az előfordulás okain, az idegrostok károsodásának jellegén alapulnak..

Osztályozás a patológia progressziójának okaitól függően:

  • diabéteszes neuropátia. A patológia ezen formája a vér glükózkoncentrációjának csökkenése hátterében halad. Általában diabetes mellitusszal alakul ki;
  • poszttraumás neuropathia. Progressziójának fő okai az idegrost és ágai mechanikus traumája, megszorítása vagy operatív beavatkozás végrehajtása az érintett területen. A legtöbb klinikai helyzetben a patológia ezen formája befolyásolja a ulnáris, az ülő, a radiális és az alsó végtagok idegeit. Leggyakrabban a trauma a radiális ideg, a peronealis és az ulnaris neuropathiáját okozza;
  • alkoholos neuropathia. A progresszió oka nagy mennyiségű, nagy dózisú alkoholt tartalmazó italok fogyasztása. Ez az anyag, valamint bomlástermékei nagymértékben bonyolítják az anyagcsere folyamatát, különösen a vitaminok felszívódását a belekben. Ez viszont vitaminhiányhoz vezet, amely az alkoholos neuropathia progressziójának okává válik;
  • iszkémiás forma. Ez a fajta betegség az idegvégződések vérellátásának zavara miatt alakul ki..

Az idegrostok károsodásának jellege alapján a következő betegségeket különböztetik meg:

  • szenzoros neuropathia. Jellemzője egy bizonyos szerv érzékenységének megsértése az emberi testben. A fájdalom, zsibbadás és bizsergés, valamint fantomfájdalom hiányában nyilvánul meg;
  • perifériás neuropátia. Haladásáról akkor beszélünk, ha az idegi impulzusnak a központi idegrendszerből az érintett idegrostok által beidegzett szervekbe történő továbbításának fiziológiai folyamata zavart. Ennek eredményeként a perifériás neuropathia a következő tünetekkel jelentkezik: csökkent vagy teljes érzékenységvesztés, izomgyengeség, görcsök, tikok és a mozgások koordinációjának romlása (ez a tünet általában az alsó végtagok neuropathiája, a radiális ideg neuropathiája stb. Esetén jelentkezik);
  • motoros neuropathia. Jellemző jel a hibás fizikai aktivitás. Figyelemre méltó, hogy az érzékenység csökkenése nem figyelhető meg. Tipikus tünetek: a beteg végtagjaival olyan mozdulatokat hajt végre, amelyeket ő maga nem tud kontrollálni, az izomreflexek egy része eltűnik, az izomgyengeség fokozatosan növekszik;
  • autonóm neuropátia. Ebben az esetben a belső szervek beidegzése zavart. A patológia ezen formáját jogosan tekintik a legveszélyesebbnek, mivel előrehaladása esetén megsértik bizonyos szervek és rendszerek működését. Különösen a páciens vizelési, nyelési, székletürítési megsértése lehet.

Az érintett idegrosttól függően:

  • a peroneális ideg neuropathiája;
  • ulnáris ideg neuropathia;
  • a radiális ideg neuropathiája;
  • a trigeminus ideg károsodása;
  • az alsó végtagok idegeinek károsodása.

Tünetek

A betegség tünetei nagyban függenek attól, hogy melyik idegrost (vagy rostok) szorultak vagy sérültek meg. Valójában ennek a betegségnek jó néhány jele van, de a legtöbbjük nem jellemző, ami bizonyos mértékben nehézségeket okoz a pontos diagnózis felállításában..

Cukorbetegség

A diabéteszes neuropathia a diabetes mellitus leggyakoribb szövődménye. Leggyakrabban ezzel a betegséggel a perifériás neuropathia nyilvánul meg. A betegség megnyilvánulásai többszörösek, mivel a gerincvelői idegek részt vesznek a kóros folyamatban, valamint a belső szervek munkájáért felelős idegek.

A diabéteszes neuropathia tünetei (perifériás neuropathia progressziója esetén):

  • bizsergés a lábakban;
  • a végtagok izomszerkezete megváltoztathatja alakját a diabéteszes neuropathia előrehaladtával;
  • a beteg megjegyezheti, hogy egy időben a végtagok erős lehűlését érzi, egy másik pillanatban hőérzet támad bennük;
  • a végtagokban "kúszó" érzés;
  • fájdalom szindróma a végtagokban (főleg éjszaka nyilvánul meg);
  • fokozott érzékenység a tapintási érintésre. Néha még egy könnyű érintés is fájdalmat okozhat;
  • a perifériás neuropathia jellegzetes jele a kesztyű vagy zokni érzése a végtagokon, ugyanakkor meztelenek;
  • égő érzés a végtagokban;
  • a meglévő perifériás neuropathiával járó sebek gyógyulása nagyon sokáig tart.

Az autonóm diabéteszes neuropathia a következő tünetekben nyilvánul meg:

  • hányinger és hányás;
  • szédülés, amikor megpróbálja megváltoztatni a test helyzetét;
  • gyomorégés;
  • problémák a vizelet áramlásával;
  • tachycardia, amely a teljes pihenés állapotában is megnyilvánulhat;
  • a merevedési funkció megsértése;
  • szabálytalan bélmozgás;
  • a hólyag súlyos túlzsúfoltsága esetén sincs vizelési inger;
  • eszméletvesztés, annak ellenére, hogy ennek nincs nyilvánvaló oka;
  • fokozott izzadás;
  • a bőr túlzott szárazsága.

Arcideg károsodása

Az arcideg neuropathiája nagyon gyakori. Az orvosi szakirodalomban trigeminus neuropathiának is nevezik. Általában az idegrost hipotermiája provokálja, ezért a betegségnek saját szezonalitása van. Leggyakrabban az őszi-téli időszakban fordul elő. Az arcideg neuropathiája élesen kezdődik - a tünetek és súlyosságuk közvetlenül függenek a sérülés helyétől.

Az arcideg neuropátia tünetei:

  • nyáladzás;
  • Úgy tűnik, hogy az arc fele, ahol az érintett ideg lokalizálódik, megfagy;
  • az ízérzékelés megsértése;
  • az arcideg neuropátiájával kifejezett fájdalom-szindróma van az érintett ideg oldaláról;
  • a szem nem csukódik be teljesen, és az illető nem tud pislogni;
  • az arcideg neuropathiájának jellegzetes tünete - a nyelv elülső része zsibbad;
  • könnyezés;
  • néha súlyos szemszárazság figyelhető meg.

Peroneális idegkárosodás

A peroneális neuropathia általában 10 és 19 év közötti lányokat érint. Meg kell jegyezni, hogy ennek a betegségnek kedvezőtlen a prognózisa. A peroneális ideg neuropátiáját kiválthatja a térdízület vagy az ínszalagos készülék sérülése, csonttörés, operálható beavatkozás az idegrost útján stb..

A peroneális ideg neuropátia tünetei:

  • a láb forgatásának képessége fokozatosan elvész;
  • a betegek váratlanul elfordíthatják a lábukat járás vagy futás közben;
  • a lábujjak normális hajlításának és kiegyenesítésének képtelensége;
  • megereszkedett lábak;
  • az ember nem tud sarkon járni.

Gyógyító tevékenységek

A neuropathia kezelését azonnal el kell végezni, amint a patológia progressziójának első riasztó jelei megjelennek. A helyes kúra felírásához meg kell látogatnia orvosát. Az öngyógyítás nem elfogadható.

A neuropathia kezelését egymás után végzik. Szükséges intézkedések:

  • a károsító tényező (kompresszió) kiküszöbölése;
  • a gyulladás megszüntetése;
  • a fájdalom szindróma eltávolítása;
  • az érintett idegrost teljes működésének helyreállítása;
  • a regeneratív folyamatok stimulálása;
  • a patológiát kiváltó betegségek kezelése (ha vannak ilyenek);
  • visszaesés megelőzése.

Neuropathia

Általános információ

Az idegrendszert különféle idegfonatok, perifériás idegek, gerincvelő és agy képviseli. A neuropathia az idegrendszer nem gyulladásos elváltozása.

A perifériás idegek szerkezete nagyon finom, és nem ellenállnak a káros tényezőknek. A vereség szintje szerint:

  • Mononeuropathia. Egyetlen ideg károsodása jellemzi. A mononeuropathiát meglehetősen gyakori lehetőségnek tekintik. A felső végtag leggyakrabban diagnosztizált mononeuropathiája (a radiális vagy ulnáris ideg mononeuritis).
  • Több idegvégződést érintő többszörös neuropathia.
  • Polyneuropathia, amelyet az jellemez, hogy több, egy területen lokalizált ideg vesz részt a folyamatban.

Az idegvégződések elváltozásáról nagyon részletesen ír Marco Mumenthaler "A perifériás idegek károsodása" című könyve, amely a klinikai neurológia leghitelesebb publikációja..

Patogenezis

A neuropathiát általában az idegkárosodás jellege és helye határozza meg. Leggyakrabban a patológia traumás sérülés után, általános betegségek elhalasztása után és mérgezéssel alakul ki.

A neuropathia 3 fő formája létezik:

  • Posztraumás neuropathia. A mielinhüvely integritásának megsértése akut sérülés vagy erős ütés következtében következik be. Szöveti ödéma, helytelen hegképződés és csonttörés esetén az idegrostok összenyomódnak. A poszttraumás neuropathia jellemző az ulnáris, az ülő és a radiális idegekre.
  • Diabéteszes neuropathia. Az idegvégződések károsodását a magas vércukorszint és a vér lipidjei is rögzítik..
  • Mérgező neuropathia. Fertőző betegségek, például herpesz, HIV, diftéria stb. Következtében az idegfonat toxikus károsodása következik be. Kémiai vegyületekkel történő mérgezés és bizonyos gyógyszerek túladagolása az idegtörzs integritásának megsértéséhez vezethet.

Neuropathia kialakulhat a májrendszer betegségei, a vesepatológia hátterében, a gerinc osteochondrosisával, ízületi gyulladással, neoplazmák jelenlétével és a pajzsmirigyhormonok elégtelen tartalmával a szervezetben.

Osztályozás

A lokalizáció osztályozása:

  • Alsó végtagi neuropathia. Az alsó végtagok diabéteszes neuropathiája, amelyet a diabetes mellitus okoz, a leggyakoribb. Ezzel a formával a perifériás idegrendszer érintett, amely beidegzi az alsó végtagokat..
  • Peroneális ideg neuropathia. Az egyik peroneális ideg sérült, ami izomgyengeséggel és érzékenység zavartságával nyilvánul meg a beidegzett zónában. Icb-10 kód: G57 - az alsó végtagok mononeuropátiái.
  • Distalis axonális neuropathia egy vágás után. A poszttraumás vagy axonális neuropathia az idegvégződések károsodásának eredményeként alakul ki, amelyek elágaznak a gerincvelő bizonyos struktúráitól, és felelősek az idegi impulzusok végtagokba történő továbbításáért. Ha az idegátvitel nehéz vagy teljesen megszakad, akkor a beteg bizsergésről vagy teljes mobilitási panaszról panaszkodik. A disztális axonális neuropathia a kóros folyamat jellegétől, típusától és lokalizációjától függően különböző módon nyilvánul meg.
  • Az iszkémiás neuropathia akkor alakul ki, amikor az idegvégződések összenyomódnak a mozgásszervi ízületek területén és a gerincoszlopban. Nemcsak beidegződés, hanem a vérkeringés megsértését is regisztrálják, ami ischaemia kialakulásához vezet. A folyamat krónikus lefolyásával és tartós megsértésével paresztézia és hipotróf folyamatok alakulnak ki, amelyek súlyos esetekben bénuláshoz és nekrózishoz vezethetnek. Az iszkémiás neuropathia tüneti és nem nehéz diagnosztizálni.
  • A leghíresebb forma az optikai neuropathia. A látóideg elülső ischaemiás neuropathiája. A látóideg elülső szegmensének veresége jellemzi, ami a látásfunkció nagyon gyors és tartós károsodásához vezet, a látóideg teljes vagy részleges sorvadásáig. Az elülső optikai neuropathia vaszkuláris pszeudopanilliaként is ismert. A látóideg hátsó ischaemiás neuropathiája. A látóideg retrobulbar hátsó részének károsodása jellemzi az ischaemiás expozíció miatt. A hátsó forma a vizuális érzékelés elvesztésével is tele van..
  • Ulnáris ideg neuropathia. A perifériás idegrendszer több okból is érintett lehet. Az ulnáris ideg legyőzése a traumatológiában fordul elő leggyakrabban. A könyökízület régiójában található idegtörzs összenyomódása következtében a teljes felső végtag érintett.
  • Radiális ideg neuropathia. Klinikailag a "lógó kéz" jellegzetes tüneteként nyilvánul meg, amely a kéz és az ujjak kiegyenesítésének képtelenségéből adódik. A radiális idegkárosodás traumával, anyagcsere folyamatokkal, iszkémiával, kompresszióval társulhat.
  • A középső ideg neuropátiája. A Nervus medianus bárhol érintett lehet, ami elkerülhetetlenül duzzanathoz és súlyos fájdalomhoz vezet a kézben, károsodik az érzékenység. Az összes ujj hajlítása és a hüvelykujj ellentétének folyamata károsodott.
  • Pudendalis neuropathia. A kismedencei régióban található pudendális ideg károsodásának eredményeként alakul ki. Aktívan részt vesz a vizeletürítésben és a bélmozgásban, idegimpulzusokat küld a nemi szerveken áthaladó idegtörzsek mentén. A patológia jellemzi a legerősebb fájdalom-szindrómát.
  • Tibiális ideg neuropathia. A klinikai kép az idegkárosodás szintjétől függ. A tibialis ideg felelős a láb és az alsó láb izmainak beidegzéséért, a bőr érzékenységéért ezen a területen. A tibialis ideg neuropathiájának kialakulásának leggyakoribb oka az ideg törzsének traumás károsodása.
  • Femoralis ideg neuropathia. A femorális ideg elváltozásának klinikai képe a nagy idegtörzs károsodásának mértékétől függ.
  • Az okulomotoros ideg neuropathiája. A patológia diagnosztizálása alapos vizsgálatot igényel és összetett. A klinikai képet olyan tünetek képviselik, amelyek sok betegségben megtalálhatók. Az okulomotoros ideg károsodásával, ptosis, divergens strabismus stb..

Okoz

Rendkívül ritka, hogy a neuropathia önálló betegségként alakul ki. Leggyakrabban az idegvégződéseket a krónikusan folytatódó patológia háttere befolyásolja, amely traumatikus tényezőként működik. A következő betegségek és állapotok előzik meg a neuropathia kialakulását:

  • hipovitaminózis;
  • anyagcserezavar;
  • csökkent reaktivitás;
  • mérgezés, mérgezés;
  • idegrost sérülés;
  • daganatok (rosszindulatú és jóindulatú);
  • súlyos hipotermia;
  • örökletes patológia;
  • diagnosztizált endokrin betegségek.

A neuropathia tünetei

Ha az idegvégződések megsérülnek, az izomrostok vékonyabbá válnak, és reflexfunkciójuk károsodik. Ezzel párhuzamosan csökken a kontraktilis képesség és a fájdalmat okozó ingerek iránti érzékenység részleges elvesztése..

A neuropathia klinikai képe nagyon eltérő lehet, és a kóros folyamat bárhol lokalizálható, ami a peronealis, trigeminus ideg, arcideg, ulnáris és radiális idegek neuropathiáját okozza. Az ideg szenzoros, motoros vagy autonóm funkciójának károsodása negatívan befolyásolja a beteg életminőségét. A cukorbetegségben szenvedő betegeknél a neuropathia számos formája fordul elő:

  • Perifériás neuropátia. A perifériás idegek érintettek, amelyek felelősek a felső és az alsó végtag beidegzéséért. A felső végtagok neuropathiájának tünetei az ujjak és a lábujjak érzékenységének romlása, bizsergő érzés, a felső végtagok zsibbadásának érzése formájában jelentkeznek. Az alsó végtagok neuropathiájának tünetei azonosak: az alsó végtagok bizsergését és érzékszervi zavarait észlelik.
  • Közeli forma. Károsodott érzékenység jellemzi, főleg az alsó végtagokban (fenék, comb, alsó lábszár).
  • Autonóm forma. Van egy funkcionális rendellenesség az urogenitális rendszer szerveiben és az emésztőrendszer szerveiben.

Az alkoholos neuropathia tünetei

Leggyakrabban az alkoholos neuropathiát nemcsak érzékszervi rendellenességek kísérik, hanem motoros rendellenességek is. Bizonyos esetekben a betegek különböző lokalizációjú izomfájdalmakra panaszkodnak. A fájdalom-szindróma kísérheti a "kúszás" érzését paresztézia, bizsergés, zsibbadás érzése és a motoros tevékenység károsodása formájában.

A kezdeti szakaszban a betegek izomgyengeségre és paresztéziára panaszkodnak. Minden második betegnél a betegség először az alsó, majd a felső végtagokat érinti. Van egyidejűleg a felső és az alsó öv veresége is.

Az alkoholos neuropathia tipikus tünetei:

  • éles csökkenés, és a jövőben az ínreflexek teljes hiánya;
  • az izomtónus diffúz csökkenése.

Az alkoholos neuropathiát a károsodott munka és az utánzó izmok jellemzik, és előrehaladottabb esetekben a vizeletretenciót észlelik. Az előrehaladott stádiumban az alkoholos polyneuropathiát a következők jellemzik:

  • izomgyengeség a végtagokban: egyoldalú vagy szimmetrikus;
  • paresis és bénulás;
  • a felszíni érzékenység megsértése;
  • az ínreflexek éles elnyomása, majd teljes kihalásuk.

Elemzések és diagnosztika

A neuropathiát meglehetősen nehezen diagnosztizálható betegségnek tekintik, ezért olyan fontos az anamnézis helyes és körültekintő gyűjtése. A nehézség bizonyos tünetek hosszú hiányában rejlik. Az orvosnak ki kell derítenie: szedtek-e gyógyszereket, átterjedtek-e vírusos betegségek, volt-e kapcsolat bizonyos vegyi anyagokkal.

A betegség debütálása az alkoholtartalmú italokkal való visszaélés hátterében fordulhat elő. A diagnózist sok tényező alapján gyűjtik apránként. A neuropathia különböző módon haladhat: több nap vagy év alatt haladhat, sőt villámgyorsan is.

A tapintás segítségével az orvos megvizsgálja az idegtörzseket, felfedve a fájdalmat és a megvastagodást. Tinnel tesztje kötelező. Ez a módszer az idegvégződés megérintésén és a bizsergő érzés azonosításán alapszik az érzékeny beidegzés területén.

Vérvizsgálatot végeznek egy laboratóriumban az ESR meghatározásával, megmérik a cukorszintet. Ezenkívül a mellkas röntgenvizsgálatát végzik. Szérum fehérje elektroforézist is végeznek.

Kezelés

Az idegvégződések nem gyulladásos károsodásának terápiája egyedi jellegű, és nemcsak integrált megközelítést, hanem rendszeres profilaxist is igényel.

A kezelési módszereket a neuromuszkuláris vezetés elváltozásához hozzájáruló formától, foktól és okoktól függően választják ki. Minden terápia az idegvezetés teljes helyreállítására irányul. Az idegrendszer toxikus károsodása esetén méregtelenítő intézkedéseket hajtanak végre (befolyásoló tényezők kiküszöbölése, antidotum bevezetése).

Diabéteszes neuropátia kezelése

Diabéteszes formában ajánlott intézkedések a normális vércukorszint fenntartására. Ezzel párhuzamosan ajánlott megszabadulni a rossz szokásoktól. Az anyagcsere-rendellenességek a diabetes mellitusban növelik a véráramban keringő szabad gyökök szintjét, csökkentve a saját szervek és rendszerek antioxidáns aktivitását. Mindez az edény belső héja és az idegrost integritásának megsértéséhez vezet.

Diabéteszes neuropathia esetén az alfa-liponsav alapú gyógyszerek alkalmazása javasolt:

A hagyományos neurológiai készlet B-vitaminok bevezetését foglalja magában a neuromuszkuláris vezetés teljes helyreállításához. Nem ajánlott a népi gyógymódokkal történő kezelést igénybe venni.

A poszttraumás formában a traumatikus tényezők kiküszöbölődnek. Fájdalomcsillapítókat, vitaminkomplexeket, valamint gyógyszereket írnak fel, amelyek fokozzák a regenerációs képességet és normalizálják az anyagcserét.

Fizioterápiás eljárások hatékony végrehajtása.

Gyógyszerek

Az alsó végtagok neuropathiájának kezelése a következő gyógyszerek kinevezését foglalja magában:

  • Neuroprotektorok vagy anyagcsere-fokozók az idegsejtekben. Kezelésre szolgáló gyógyszerek: Mildronát; Piracetam.
  • Antikolinészteráz gyógyszerek, amelyek hatása az idegvégződések szenzoros munkájának optimalizálására irányul. A gyógyszerek javítják az alsó végtagok neuromuszkuláris vezetőképességét. Ezek a következők: Proserin; Ipidakrin.
  • Antioxidánsok Megakadályozzák a szabad gyökök idegrendszer működésére gyakorolt ​​negatív következményeit. A szabad gyökök magas koncentrációja romboló hatással van a perifériás idegrendszer szöveteinek állapotára. Készítmények: citoflavin; Mexidol.
  • Alfa-liponsav. A gyógyszerek segítenek helyreállítani a neurocitákat, felgyorsítják az anyagcserét. Magas hatékonyság figyelhető meg diabéteszes neuropathiában.
  • Egyéb gyógyszerek. Jó hatást ad a B csoportba tartozó vitaminok használata, különösen a neuropátiában szenvedő betegeknél a B1, B6, B12. A vitaminkomplexek segítenek helyreállítani a neuromuszkuláris vezetést. Vannak tabletták és injekciók: Milgamma; Neuromultivitis; Kombilipen.

Nem ajánlott otthoni önkezelést végezni.

Neuropátiás fájdalom kezelése felnőtteknél

Mi az a neuropátiás fájdalom??

Neuropátiás fájdalom akkor jelentkezik, amikor az impulzusjelek idegek mentén történő továbbítása zavart. Felnőtteknél a neuropátiás fájdalom szindrómát szúrásnak, égésnek, lövöldözésnek írják le, és gyakran áramütéssel jár.

A terápia a legegyszerűbb fájdalomcsillapítókkal kezdődik (Ibuprofen, Ketonal). Hatástalanságukkal és súlyos fájdalom-szindrómájukkal antidepresszánsokat és antiepileptikus gyógyszereket írnak fel (például Tebantin).

Triciklikus antidepresszánsok

Az e csoportba tartozó gyógyszereket gyakran használják neuropátiás fájdalmak enyhítésére. Úgy gondolják, hogy hatásuk mechanizmusa az idegi impulzusok továbbadásának megakadályozásán alapul. A leggyakrabban felírt gyógyszer az Amitriptyline. A hatás néhány napon belül jelentkezhet, de egyes esetekben a fájdalomcsillapító terápia 2-3 hétig tart. A terápia maximális hatását 4-6 hetes intenzív kezelésnél rögzítik. A terápia mellékhatása az álmosság, ezért a kezelést a legkisebb adagokkal kezdik, fokozatosan növelve az adagot a jobb tolerancia érdekében. Fogyasszon sok folyadékot.

Görcsoldók, epilepszia elleni gyógyszerek

Ha lehetetlen antidepresszánsokat használni, epilepszia elleni gyógyszereket (Pregabalin, Gabapentin) írnak fel. Az epilepszia kezelése mellett a gyógyszerek kiválóan enyhítik a neuropátiás fájdalom szindrómát. A kezelés az antidepresszáns terápiával megegyező legkisebb adagokkal kezdődik.

Eljárások és műveletek

A peroneális ideg neuropathia a gyógyszeres kezelés mellett fizioterápiás eljárásokat is tartalmaz:

  • Magnetoterápia. A mágneses mező emberi testre gyakorolt ​​hatásán alapul, amely segít enyhíteni a fájdalom szindrómát, helyreállítani az idegsejteket és csökkenteni a gyulladásos reakció súlyosságát..
  • Amplipulse. A modulált áram érintett területre gyakorolt ​​hatásán alapul, amelynek következtében az idegsejtek helyreállnak, és a puffadtság csökken. Gyulladáscsökkentő.
  • Elektroforézis gyógyszerekkel. Ez egy elektromos mező hatásán alapul, amelynek következtében a gyógyszerek a gyulladás fókuszába kerülnek.
  • Ultrahangos terápia. Ultrahangnak kitéve a vérkeringést stimulálja, a fájdalom szindróma súlyossága csökken. Tonizáló és gyulladáscsökkentő hatása van.
  • Elektromos stimuláció. A neuromuszkuláris vezetés helyreállítása elektromos áram hatására történik.

Hasonlóképpen, a radiális ideg neuropathiájának kezelését is végezzük. A radiális ideg helyreállításához tanfolyammasszázs is javasolt.

Megelőzés

A megelőző intézkedések közé tartozik a fertőző és szisztémás betegségek időben történő kezelése, az általános anyagcsere normalizálása. Fontos megérteni, hogy a patológia krónikus lefolyást nyerhet, ezért olyan fontos, hogy időben és kompetens módon kezelje.

A betegség enyhe lefolyásával és a neuropathia krónikus formájával gyógykezelés javasolt, ahol:

  • aromaterápia;
  • lézer- és fénykezelés;
  • magnetoterápia;
  • masszázs, tornaterápia;
  • akupunktúra;
  • pszichoterápia.

Következmények és szövődmények

A perifériás neuropathiában számos komplikáció fordul elő, és elsősorban azoktól az okoktól függenek, amelyek az ideg törzsének károsodásához vezettek. Főbb szövődmények:

  • Cukorbeteg láb. A cukorbetegség egyik legsúlyosabb szövődménye.
  • Üszkösödés. A rothadásos folyamat oka a véráramlás teljes hiánya az érintett területen. A patológia sürgős műtéti kezelést igényel: nekrotikus területek kivágása, végtag amputációja.
  • Autonóm kardiovaszkuláris neuropathia. Különböző autonóm idegi funkciók károsodnak, beleértve az izzadást, a hólyagszabályozást, a pulzusszámot és a vérnyomásszintet.

Források felsorolása

  • Redkin Yu.A. "Diabéteszes neuropátia: diagnózis, kezelés és megelőzés", cikk a mellrák 2015. június 5-i 8. sz. Folyóiratában.
  • Tokmakova A.Yu., Antsiferov M.B. "A neuromultivitis alkalmazásának lehetőségei a polineuropátia komplex terápiájában cukorbetegségben szenvedő betegeknél // Diabetes mellitus" 2001.
  • E. G. Starostina "Diabéteszes neuropátia: a differenciáldiagnosztika és a fájdalom-szindróma szisztémás terápiájának néhány kérdése", cikk az RMZh №22. Folyóiratban, 2017.

Iskolai végzettség: A baskír Állami Orvostudományi Egyetemen végzett általános orvos szakon. 2011-ben oklevelet és bizonyítványt kapott a "Terápia" szakterületről. 2012-ben 2 bizonyítványt és oklevelet kapott a "Funkcionális diagnosztika" és a "Kardiológia" szakterületről. 2013-ban tanfolyamokat folytatott "A fül-orr-gégészet terápiájának aktuális kérdései" témában. 2014-ben a "Klinikai echokardiográfia" szakon és az "Orvosi rehabilitáció" szakon végzett frissítő tanfolyamokat. 2017-ben továbbképző tanfolyamokat végzett a „Vaszkuláris ultrahang” szakterületen.

Szakmai tapasztalat: 2011 és 2014 között terapeutaként és kardiológusként dolgozott az MBUZ 33. számú poliklinikán, Ufában. 2014 óta kardiológusként és a funkcionális diagnosztika orvosaként dolgozott az ufai MBUZ 33. számú poliklinikán. 2016 óta kardiológusként dolgozik az 50. számú poliklinikán, Ufában. Az Orosz Kardiológiai Társaság tagja.